Отдаленные результаты оперативного лечения Г. зависят не только от степени достигнутой компенсации ВГД, но и от стадии процесса, в которой сделана операция. По данным Ван-Хевена (1950), в случаях ранних оперативных вмешательств, сделанных в начальной стадии Г., процент нормализации ВГД почти соответствует проценту сохранения зрения: соответственно 96% и 95%. При поздних же вмешательствах, при нормализации ВГД в 86% глаз, исходное зрение сохраняется лишь в 10% ! И несмотря на это назначаются на операцию б-е, в основном, в поздних стадиях Г. По данным проф. А.Н.Добромыслова, оперировано с начальной стадией Г. всего 16,9%, с развитой 39,1%, а с далеко зашедшей и терминальной - 44% случаев! А ведь стабилизация зрительных функций в отдаленный период у оперированных б-ых у них была: в начальной стадии у 81%, в развитой в 50%, а в далеко зашедшей лишь у 37% б-ых.

Ещё в 1972 г. Хайрехом, была установлена зависимость между диастолическим давлением в глазничной артерии и диастолическим давлением в плечевой артерии. Т.В.Шлопак использовала эту формулу Хайреха и составила специальную таблицу, на основании которой, по диастолическому давлению в плечевой артерии легко определяется ПТ. И если ПТ более 0,3 - то это говорит об отрицательном балансе питания внутренних оболочек глаза и зрительного нерва. И это является указанием для оперативного вмешательства или усиления терапевтических мер.

Большее единодушие высказывается в отношении целесообразности АГО на глазах, страдающих близорукостью. Г. у миопов часто протекает без образования экскавации, а течёт по типу злокачественной прогрессирующей миопии, с формированием истинной стафиломы Образование стафиломы способствует лишь видимой компенсации ВГД. Об этом следует всегда помнить, встречаясь с быстро прогрессирующей близорукостью.

Операция более показана и более необходима лицам, живущим в отдалённых районах, где нет специализированной офтальмологической помощи или лицам, профессия которых связана с частыми командировками, из-за которых затруднены регулярная терапия и наблюдения.
За рубежём были проведены работы по контролю за исполнением назначенного гипотензивного медикаментозного лечения. Использовали миниатюрный медицинский монитор, прикреплённый к флакону с глазными каплями. Электронное устройство регистрировало дату и время закапывания капель в течение 6 недель.

В последние годы появились работы, сравнивающие хирургические и консервативные методы лечения ОУГ в начальной её стадии. Прежде таких работ не было. Прежде сравнивали консервативное и хирургическое лечение вообще и тогда получалось, что консервативное лечение лучше. Говорили: вот мы лечили 15 лет б-го консервативно и он у нас видел, а потом вы ему сделали операцию - и он ослеп. Так что же лучше?
Но при этом забывалось или умалчивалось, что за эти 15 лет глаукома из начальной стадии превратилась в далеко зашедшую, что за 15 лет употребления гипотензивной медикаментозной терапии было полностью расстроено кровообращение и трофика в глазу - и вот только тогда б-го направляют на операцию. То есть сравнивали не одинаковые, не сравнимые величины.

"Патогенез глаукомы" и "патогенез повышения ВГД" - эти два понятия часто смешивают между собой, что приводит к путанице, непониманию процесса, к тупику.
Конечно, между этими двумя понятиями много общего, но понятие "патогенез глаукомного синдрома" намного шире. Это понятие включает и всякие патологические проявления и патологические механизмы, которые предшествуют гипертензии, само повышение ВГД, а также последствия этого повышения в виде изменений в оболочках глаза, в зрительном нерве и пр. То противостояние, которое делается некоторыми между "общими" и "местными" факторами или теориями, обосновывающими роль только местных или только общих факторов, совершенно не оправдано и вредно.

М.М.Краснов диагностику патогенетических форм глаукомного синдрома разделяет на три этапа.
При ПЕРВОМ ЭТАПЕ следует отдифференцировать ретенционные формы от гиперсекреторной формы. Это достигается компрессионно-тонографическими методами исследования и специфической клинической картиной гиперсекреторной глаукомы. При ВТОРОМ, основном этапе, делается определение места и характера ретенции.
На этом этапе выделяют один из трех возможных вариантов:
1. Ангулярная ретенция - в виде блокады УПК корнем радужной оболочки.
2. Пристеночная, претрабекулярная задержка чужеродной тканью.
3. Ретенция в самой дренажной системе - в путях оттока ВГЖ.

Глаукома - это хроническое заболевание, характеризующееся повышением внутриглазного давления. Причины глаукомы до конца еще не изучены, хотя специалисты считают, что не последнюю роль в развитии этого серьезного заболевания играют наследственность, аномалии строения глаза, заболевания сердечнососудистой, нервной и эндокринной систем. Чаще всего глаукома развивается после 40 лет, без лечения она быстро прогрессирует и приводит к слепоте. Поэтому каждому человеку, перешагнувшему 40-летний рубеж, врачи рекомендуют обязательно 1-2 раза в год посещать офтальмолога.
При глаукоме происходит атрофия зрительного нерва, повышается внутриглазное давление Лечение глаукомы направлено на его нормализацию.

Первичная глаукома - заболевание, развивающееся у 0,5-2% населения, преимущественно в возрасте старше 40 лет. Однако встречается и у лиц более молодого возраста (глаукома молодого, юношеского возраста). Значительную роль в возникновении заболевания играют наследственные факторы, общие сосудистые заболевания.
Различают открытоугольную, закрытоугольную и комбинированную формы заболевания.
Для открытоугольной глаукомы характерны дистрофические изменения в тканях глаза в самом начале развития процесса. В переднем его отделе это проявляется в виде атрофии стромы радужки, ее пигментного листка, видимой при биомикроскопии, изменений ее сосудов, выявляемых методом флюоресцентной ангиографии, пигментации, склероза, уплотнения корнеосклеральной трабекулярной ткани, обнаруживаемых при гониоскопии, изменений структуры трабекулы, облитерации шлеммова канала и коллекторов, выявляемых при гистологическом исследовании глаукомных глаз. Основной непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при этом являются деструктивные изменения в дренажной зоне глаза.

Механизм действия и фармакологические эффекты
Клонидин — агонист а2-адренорецепторов (постсинаптических) головного мозга. Подавляет симпатическое влияние на эффекторные органы. Избирательность по отношению к определенным рецепторам относительна и зависит от дозы. При местном применении способствует уменьшению продукции ВГЖ. Гипотензивный эффект проявляется через 30 мин, максимум его наступает через 3 ч после инстилляции и сохраняется до 8 ч. На фоне применения клофелина офтальмотонус снижается в среднем на 5—9 мм рт. ст.
Гипотензивный эффект апраклонидина и бримонидина более выражен, чем у клонидина. В среднем максимальное снижение ВГД на фоне применения бримонидина (0,2%) наблюдается через 2 ч после инстилляции и составляет 10—12 мм рт. ст. Наиболее выраженное снижение офтальмотонуса после закапывания раствора 0,5—1% апраклонидина наступает через 6 ч и составляет 4 мм рт. ст. Длительное применение апраклонидина (2—3 мес) снижает его эффективность, у значительного числа больных (45%) его применение приводит к развитию аллергической реакции. Поэтому этот препарат применяется только для кратковременных курсов терапии, в частности при подготовке больных к операции или проведении лазерного вмешательства.

Синдром Лоу (окулоцереброренальный синдром)
Эпидемиология
Данные не найдены.
Классификация
Отсутствует.
Этиология
Наследуется по рецессивному типу, сцепленно с Х-хромосомой.
Патогенез
Повышение ВГД обусловлено дисгенезом УПК.
Клинические признаки и симптомы
К основным общим симптомам относятся изменения костно-мышечной системы и суставов (пропорциональный карликовый рост, задержка окостенения скелета с рахитическими костными изменениями, выраженная мышечная гипотония, остеопороз, гипермобильность суставов, задержка физического развития), нервно-психические расстройства (задержка психомоторного развития, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов), крипторхизм, периодическое повышение температуры тела, метаболические нарушения (ацидоз, ацидурия, кетонурия, глюкозурия, альбуминурия, аминоацидурия).

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком
Эпидемиология
Данные отсутствуют
Классификация
Отсутствует.
Этиология и патогенез
Факторы риска те же, что и при закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но более значимую роль играет наличие анатомических особенностей. Может возникать первично, но наиболее часто развивается как осложнение после проведения антиглаукоматозных хирургических вмешательств.
Патогенез обусловлен скоплением внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает видреохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют УПК.