При лечении вирусных заболеваний глаз используются химиотерапевтические средства (аналоги нуклеотидов и вирулицидные ЛС), а также препараты, оказывающие неспецифическое и специфическое иммунокоррегирующее действие, среди них интерфероны — эндогенные низкомолекулярные белки, вырабатываемые различными клетками организма, обладающие, помимо антивирусной, противоопухолевой активностью.
Для специфической иммунотерапии вирусных заболеваний глаз применяется иммуноглобулин человеческий нормальный, иммуноглобулин человека нормальный (для профилактики кори), чигаин (очищенная сыворотка молозива человека) и герпетическая вакцина. Однако широкого применения эти препараты не получили.
Аналоги нуклеотидов
С начала 1960-х годов аналоги нуклеотидов успешно применяются для лечения вирусных заболеваний глаз. В офтальмологии применяются идоксуридин, ацикловир, ганцикловир.

Многие глазные заболевания сопровождаются развитием геморрагического и фибриноидного синдромов. Для их лечения применяют различные ЛС.
Для профилактики геморрагических осложнений и в остром периоде кровотечений применяют гемостатические средства (викасол, этамзилат, гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы) и ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота).
Для профилактики тромбозов и лечения геморрагического синдрома применяют различные группы ЛС:
? фибринолитические препараты;
? антикоагулянты;
? антиагреганты;
? ингибиторы протеаз.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) представляет собой тяжелое сосудистое заболевание, характеризующееся нарушением кровотока в артериальном русле в результате эмболии или тромбоза.
Эпидемиология
Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины, и в более молодом возрасте (средний возраст 62,4 и 65,8 года соответственно). Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается чаще, чем окклюзия ее ветвей. В течение 5 лет 34% больных с ОЦАС умирают от острых сосудистых нарушений. Среди системных поражений у больных с артериальными окклюзиями сетчатки первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония), на их долю приходится около 60%, далее следуют заболевания ревматической природы (7%) и височный артериит (3%).

В настоящее время не подлежит сомнению тот факт, что различные патологические процессы сопровождаются нарушением многих биохимических циклов в организме больных, устанавливаются новые пути обмена с изменением концентраций веществ, скоростей химических реакций и их контакт. Видоизмененный метаболизм нарушает функции жизненно важных органов. Врожденные наследственные нарушения обмена веществ нередко носят необратимый характер и имеют неблагоприятный прогноз. Все это наблюдается и при поражении глаза. К таким нарушениям можно отнести воспалительные заболевания глаз у детей, которые обусловлены многими общими заболеваниями.
Как известно, лечение этих воспалительных заболеваний глаз у детей не всегда эффективно. Это связано с тем, что не до конца изучены важнейшие регуляционные зависимости физиологических и биохимических показателей глаза. В связи с этим в последние годы большое значение приобрели изучение и оценка показателей обменных процессов при патологическом состоянии глаза и способы их нормализации с помощью различных гормональных» веществ.

Синдром ретракции глаза. Для синдрома ретракции глаза (синдром Штиллинга- Тюрка Дуэйна) характерны отклонение глазного яблока кнутри, отсутствие его движений кнаружи и ограничение движений кнутри, западание глаза при таких движениях, -сужение глазной щели при аддукции и расширение при попытке повернуть глаз кнаружи, иногда отмечается отклонение его по вертикали. Расстройства движений глаз при ретракционном сицдроме могут быть связаны с анатомическими изменениями мышц (врожденное недоразвитие наружной прямой мышцы, превращение ее в соединительнотканный тяж, неправильное прикрепление к склере, укорочение фасциальной оболочки) или с парадоксальной иннервацией внутренней и наружной прямых мышц. При анатомических дефектах пассивные движения глаза кнутри затруднепы (положительный тракционный тест).

Среди патологических состояний хрусталика различают аномального формы и размеров, нарушения положения и прозрачности.
Патологические изменения хрусталика могут быть врожденными (катаракты, микрофакия, сферофакия, лентиконус, ленти-глобус, колобомы хрусталика, остатки сосудистой сумки, врожденная афакия, вывихи и подвывихи) и приобретенными: травматические и осложненные (последовательные) катаракты, вывихи и подвывихи хрусталика.

Эмбриональное развитие органа зрения. Эмбриогенез глаза показывает, что глаз является частью мозга, вынесенной за его пределы. Глаза формируются из выпячиваний промежуточного мозга, которые появляются на 2-й неделе эмбрионального периода по обе стороны от него (первичные глазные пузыри).
В период внутриутробного развития зачаток глазного яблока обособляется очень рано — в конце 2-й недели, когда зародышевая пластинка состоит из 3 слоев: эктодермы, мезодермы и энтодермы и имеет уплощенную чечевицеобразную форму. На передней поверхности нейральной части эктодермы, из которой будет развиваться центральная нервная система, появляются парные зрительные ямки.

Питание сетчатки осуществляется из двух источников: ее внутренние 6 слоев получают кровь из системы центральной артерии сетчатки, а нейроэпителий — из хориокапилляров собственно сосудистой оболочки. Ультраструктура стенок ретинальных капилляров аналогична ультраструктуре капилляров центральной нервной системы. Таким образом, стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающих избирательное проникновение различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.
Центральная артерия сетчатки относится к артериям концевого типа, т.е. не имеет развитых анастомозов с другими
сосудами. Деление артериол, прекапилляров дихотомическое.

Первичное гиперпластическое стекловидное тело. При нарушении развития эмбриона могут возникнуть аномалии первичного стекловидного тела. Одна из форм такой аномалии носит название «первичное гиперпластическое стекловидное тело». Персистирующая гиалоидная система представляет собой папиллярные и препапиллярные мембраны, которые могут иметь вид массивной соединительнотканной пленки или тонких тяжей, распространяющихся от диска зрительного нерва в стекловидное тело. Изменения, как правило, односторонние. Острота зрения при небольших изменениях остается высокой, при обширных грубых соединительнотканных мембранах резко снижается. В основе заболевания лежит задержка обратного развития не только гиалоидальной артерии, но и ее ветвей, а также других собственных сосудов стекловидного тела и передних цилиарных сосудов эмбриональной сосудистой оболочки хрусталика. Вскоре после рождения при выраженной клинической картине становится заметным беловатое свечение зрачка, наблюдаются микрофтальм, иногда косоглазие, усиленная васкуляризация радужки. Хрусталик меньше и площе нормального. За ним находится более или менее распространенная фиброзная шварта, пронизанная сосудами, причем она толще и сильнее васкуляризирована в области заднего полюса хрусталика.

Травмы глазницы мирного времени делят на бытовые, производственные, сельскохозяйственные, транспортные и др. В зависимости от механизма возникновения различают травмы, возникающие при падении, ударе тупым или острым предметом, а также огнестрельные ранения. В связи с разнообразием механизмов травмы одновременно возможны контузии, открытые повреждения мягких тканей, переломы костных стенок, внедрение в полость глазницы инородных тел. Травмы могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями головного мозга и околоносовых пазух.
В зависимости от тяжести переломов глазницы их симптомы различны: боли, затуманивание зрения в результате шока, диплопия, которая возникает почти незамедлительно и может оставаться долго. При переломах наблюдаются также отек и гематома век, сужение глазной щели, ограничение подвижности глазного яблока, энофтальм (или экзофтальм), птоз, подкожная эмфизема, которая обусловливает крепитацию при пальпации.

Медикаментозное лечение прободных ранений глаза проводят с учетом травматических изменений, а также осложнений, нередко развивающихся после проникающих ранений глазного яблока. Одним из самых тяжелых осложнений, часто приводящим не только к потере функций глаза, но и к его гибели, остается развитие внутриглазной раневой инфекции
При прободных ранениях терапевтические мероприятия должны быть направлены как на ликвидацию воспалительного процесса, так и на снятие болевого синдрома. С этой целью применяют новокаиновую блокаду как метод рефлекторной терапии.
Важным моментом в заживлении проникающей раны роговицы является снятие отека роговицы гипертоническими агентами.
Проникающие ранения глаза могут осложниться травматическим иридоциклитом. Для лечения иридоциклита применяют кортикостероиды Однако существуют разные мнения о сроках их назначения, особенно при местном применении, дозах, способах введения. Местное применение кортизона возможно с 7-10-го дня после травмы, поскольку известно отрицательное влияние кортикостероидов на процессы регенерации. В последнее время кортикостероиды начата назначать и в более ранние сроки, даже с 1-го дня после травмы.

Военный травматизм глаз достигает 1,5%. Довольно частое поражение глаз обусловлено современными методами ведения войны (минометы, гранаты, авиабомбы и т.д.). Наиболее часто встречаются множественные ранения минометными осколками. Однако в результате правильной организации глазной помощи и применения всех новейших методов лечения в ряды Красной Армии было возвращено около 73% раненных в глаза. Опыт Великой Отечественной войны заставил пересмотреть представления о раневых процессах в глазу, о первичной обработке проникающих ранений глазного яблока, о сроках пластических операций. Сроки от момента ранения до выполнения пластической операции можно сократить от 1 года до 2—3 мес. Большие успехи достигнуты в глазном и особенно орбитальном протезировании.