Аллергические заболевания конъюнктивы в настоящее время стали встречаться гораздо чаще, чем раньше. Они развиваются у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым соединениям или веществам. Аллергические реакции могут вызывать экзогенные и эндогенные аллергены.
Лекарственный конъюнктивит встречается при длительном местном применении антибиотиков, сульфаниламидов, анестезирующих средств и других препаратов с высокой аллергической активностью. При выраженной сенсибилизации аллергическую реакцию могут вызывать даже однократные инсталляции некоторых капель, например, "..."а, дикаина. Возникает картина острого конъюнктивита с гиперемией, отеком, сосочковой гипертрофией конъюнктивы и образованием фолликулов. Реакция распространяется на веки, которые сильно припухают. На коже появляются папулезно-везикулезные высыпания, участки экзематизации. Явления дерматоконъюнктивита усиливаются при дальнейшем применении вызвавших его лекарств.

Воспаление роговицы — кератит сопровождается относительными признаками, к которым относятся роговичный синдром (светобоязнь, блефароспазм — судорожное сжатие век), слезотечение, перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, ощущение инородного тела, понижение тактильной чувствительности, и абсолютным признаком — инфильтратом.
Воспалительные инфильтраты роговицы могут иметь различную форму, величину, глубину залегания; они бывают точечными, монетовидными, круглыми, ландкартообразными, в виде веточек, штрихов; могут диффузно располагаться в роговице. Их сопровождает корнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Контуры инфильтрата нечеткие, эпителий роговицы над его поверхностью имеет дефект, окрашиваемый раствором флюоресцеина в зеленый цвет.

Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в организме витамина реже витаминов Вр В2, С, РР.
Гипоавитачиноз А проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаляции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы, десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератоматяцня. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение располагается в с громе роговицы. Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильтированный участок стромы распадается. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы.
Авитаминоз В1 снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.
Авитаминоз В2 вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстертициальный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.
Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стромы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.
Лечение заключается в назначении витаминов А, Вр В2, С, РР.

Дистрофические кератиты по происхождению делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии роговицы возникают в результате нарушения общего и местного обмена веществ, чаше белкового (гиалиноз, амилоидоз и др.) Эти дистрофии нередко бывают наследственными, семейными, двусторонними, прогрессирующими
Вторичные дистрофии роговицы развиваются в исходе кератитов различной этиологии (травмы, иридоциклиты. увеиты)
Старческая дуга (arcus selinis) - это круговое помутнение роговицы шириной 1—1,5 мм, оно располагается у лимба и отделено от него узкой полоской прозрачной ткани роговицы Помутнение развивается в результате нарушения липидного, чаще холестеринового обмена с последующим перерождением боуменовой оболочки и стромы роговицы, принимающей белесый цвет. Заболевание появляется в основном у стариков, но может быть у молодых людей и детей (эмбриотоксон). Помутнение зрению не мешает и лечению не подлежит. Рекомендуется наблюдение у офтальмолога.

Малая роговица (microcornea) — обычно врожденное изменение в составе общего недоразвитого глаза (micropthalma). Размеры роговицы уменьшены до 10 мм.
Гигантская роговица (megalocornea, cornea globosa) — роговица диаметром до 14—16 мм. Большей частью такая роговица наблюдается при врожденном гидрофтальме.
Лечение хирургическое.
Коническая роговица (keratoconus) имеет форму конуса. Врожденная аномалия, обычно развивается между 15 и 20 годом жизни.
Лечение — назначение жестких контактных линз. В тяжелых случаях заболевания показана пересадка роговицы.

Воспаления сосудистой оболочки — увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5— 12% случаев глазной патологии у детей и 5—7% среди больных стационаров.
Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.
Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять препарат, обычно используемый для лечения проказы и герпетиформного дерматита, диафенилсульфон по 100 мг в таблетках внутрь 2 раза в день курсами по 5-6 дней с перерывами 1—2 дня; всего 2-3 курса.
С целью подавления иммунных конфликтов, которые играют значительную роль в патогенезе заболевания, применяют иммунодепрессанты, форсированные инсталляции циклофосфана. дексаметазона в конъюнктивальную полость.
Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера — конъюнктивально-уретро-синовиальный синдром представят собой сочетание поражения глаз, мочевых путей и суставов Возбудителем заболевания предположительно считают вирус.

Электрофорез с лидазой через ванночковый электрод 32 ЕД на процедуру через день, на курс 15 процедур. Используют также протеолитический фермент коллализин в инъекциях под конъюнктиву глазного яблока в дозе 10 КЕ на 0,2 мл 0.5% раствора новокаина. Курс лечения составляет 7—10 инъекций. Электрофорез и фонофорез коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной воды), курс лечения 10 процедур.
При выраженных трофических нарушениях роговицы и других структур глаза проводят витаминотерапию и стимулирующую терапию.
Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, витреоэктомию, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — желательно проводить в период стойкой ремиссии увеита (длительностью 3—6 мес и более), но активность процесса при явлениях вторичной глаукомы или двусторонняя, осложненная катаракта с отсутствием предметного зрения не являются абсолютными противопоказаниями к операции, а требуют более тщательной предоперационной подготовки.

В структуре глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится около 1%.
Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные заболевания сетчатки. Поражения сетчатки нередко обусловлены травмами глаза (отек, кровоизлияния, отслойка). Среди болезней сетчатки выделяют патологические состояния, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями, факоматозами, а также аномалии развития сетчатки и новообразования.
Жалобы больных с патологией сетчатки сводятся к снижению остроты зрения, изменению поля зрения (появление скотом, сужение периферических границ), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Симптомы зависят от локализации и распространенности патологического процесса. Так как сетчатка и хориоидея не имеют чувствительной иннервации, их поражения не вызывают болевых ощущений.
При офтальмоскопии на глазном дне при патологии сетчатки можно выявить нарушение прозрачности сетчатки из-за отека, инфильтрации, экссудации; изменения калибра, стенок и хода сосудов; преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния разной величины и формы; пигментные отложения

Воспаление зрительного нерва — оптический неврит можно называть оптическим энцефалитом или оптикоэнцефалитом, поскольку зрительный нерв считается не периферическим нервом, а выдвинутой на периферию частью белого мозгового вещества. Причиной развития оптического неврита могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингит, энцефалит, абсцесс), демиелинизирующие заболевания нервной системы, острые и хронические инфекции (сепсис, грипп, ветряная оспа и др.), очаги фокального воспаления (кариес, синусит), заболевания внутренних органов, паразитарные заболевания и глистные инвазии, болезни обмена веществ, интоксикации, а также воспаления и травмы самого глаза и глазницы.
Чаще воспаление охватывает как оболочки, так и ствол зрительного нерва (неврит). При неврите воспалительный процесс возникает в оболочках и в интерстициальной ткани нервного, т е распространяется с оболочек на перегородки (септы), а нервные вторично в результате нарушения питания (гипоксии), сдавления отечной тканью и экссудатом, кровоизлияний. Это приводит к перерождению нервных волокон, их замене соединительной тканью, т.е. к атрофии зрительного нерва. Могут воспаляться только участки зрительного нерва в области папилломакулярного пучка (осевой или аксиальный неврит) Возможно также воспаление преимущественно оболочек и периферических волокон зрительного нерва без вовлечения папилломакулярного пучка (периневрит).

Эти поражения возникают при отравлении метиловым и этиловым спиртом, большими дозами лекарственных препаратов (хинин, противоглистные препараты, вещества, содержащие свинец, и др.). никотином.
Токсическое поражение зрительного нерва метиловым спиртом. Метиловый спирт в чистом виде или в составе денатурата вызывает интоксикацию (от тошноты, рвоты, желудочных расстройств до потери ориентации и комы). Через несколько часов после приема метилового спирта может развиться острый двусторонний ретробульбарный неврит, приводящий к вторичной нисходящей атрофии зрительного нерва из-за дегенерации нервных волокон зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки.

Одним из тяжелых следствий нарушения гидродинамики глаза (движения внутриглазной жидкости) являются глаукомы. Глаукомы - это группа заболеваний, при которых отмечается периодическое или постоянное повышение внутриглазного давления, сопровождающееся сужением периферического поля зрения, атрофией зрительного нерва, снижением центрального зрения вплоть до полной слепоты. Каждый 4-6-й слепой потерял зрение в результате глаукомы. В борьбе со слепотой от глаукомы важную роль играет медицинская грамотность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежду на сохранение зрения у больных глаукомой до глубокой старости.
Врач любой специальности также должен иметь минимум знаний о глаукоме. Острый приступ глаукомы относится к неотложным состояниям, приступ глаукомы - глаукома с острым, повышением внутриглазного давления, с быстрой потерей зрения, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, тяжелым соматическим состоянием больного,— относится к неотложным состояниям в медицине. Врачи скорой помощи, дежурные врачи стационаров, поликлиник могут не раз столкнуться с такими больными, и их своевременная и грамотная помощь предотвратит потерю зрения пациентов.