Врожденная глаукома — один из наиболее тяжелых видов патологии глаз у новорожденных, рано приводящий к слепоте.
Заболевание встречается относительно редко — 1 случай на 10 000 детей, но врожденная глаукома послужила причиной потери зрения у 2,5—7% слепых детей, т.е. почти каждый 10-й ребенок слепнет от врожденной глаукомы. У 15% больных заболевание наследственное (семейное) или обусловлено нарушениями внутриутробного развития и чаще встречается у мальчиков (3 2).
В целом врожденная глаукома относится к патологии 1-го года жизни ребенка, так как к этому возрасту она проявляется более чем в 90% случаев.
При врожденной глаукоме имеются грубые признаки дисгенеза в углу передней камеры, поэтому она рано проявляется и быстро прогрессирует, приводя к безвозвратной потере зрения в течение 2—3 нед. В связи с этим особую роль играют ранняя диагностика и раннее хирургическое течение, направленное на устранение препятствий току жидкости и создание искусстве иных путей оттока.

В России распространенность детской слепоты 1,6, слабовидения 3.5 на 10ООО детей. Среди причин слепоты и слабовидения у детей главное место принадлежит врожденным заболеваниям глаз (88—92% учащихся специализированных школ). Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения составляет от 10.0 до 19,5%. Возрастная катаракта очень часто приводит к ослаблению зрения у взрослых. У 50% людей в возрасте 65—74 лет встречается катаракта, в возрасте старше 75 лет этот процент увеличивается до 70.
При патологических состояниях хрусталика изменяются его форма, размеры, положение и прозрачность. Аномалии и заболевания хрусталика могут быть врожденными и приобретенными (старческие, осложненные, травматические, метаболические и вторичные катаракты). Врожденные катаракты. как правило, стационарные, приобретенные — прогрессирующие

Катаракта – частичное или помутнение вещества или капсулы хрусталика. С понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты (рис. 86). Помутнение хрусталика- основная причина слепоты в мире (16 млн человек).
Термин «врожденная катаракта» подразумевает помутнение хрусталика уже при рождении ребенка. Помутнение хрусталика в течение 1-го года жизни называют детской катарактой. Некоторые помутнения хрусталика остаются незамеченными при рождении, и их обнаруживают только во время обследования, поэтому указанные термины часто считают равнозначными. Врожденные и детские катаракты встречаются с частотой 1:2000 новорожденных. Врожденные и детские катаракты могут быть двусторонними (85%) или односторонними.

Подвывих хрусталика (эктопия) — смещение хрусталика может быть врожденным и приобретенным. Подвывих - сложное смещение хрусталика из его нормальной позиции, но он остается в плоскости зрачка. Вывих — полное смещение хрусталика из плоскости зрачка, подразумевает отрыв всех зонулярных волокон. При подвывихе хрусталика наблюдают снижение остроты зрения, заметный астигматизм, монокулярную диплопию, при биомикроскопии выявляется углубление передней камеры иридодонез (дрожание радужки при резких движениях глаза). Потенциальные осложнения эктопии хрусталика: катаракта, смещение хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Дислокация хрусталика в переднюю камеру или в плоскость зрачка может быть причиной зрачкового блока и закрытоугольной глаукомы. Дислокация хрусталика в стекловидное тело часто не имеет неблагоприятных последствий.

Сахарный диабет может влиять на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. У больных диабетом возможны колебания рефракции, катаракта понижает остроту зрения. Диабетическая катаракта почти всегда двусторонняя, помутнения в хрусталике расположены субкапсулярно, появляются одномоментно и быстро прогрессируют, особенно у молодых людей с неконтролируемым уровнем сахара крови Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрустатика. Вакуоли появляются на капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Быстро созревшая двусторонняя катаракта у ребенка или подростка должна настораживать врача.

Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Формирование катаракты зависит от дозы, продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности к кортикостероидам. Местное применение кортикостероидов при продолжительном лечении глазных дерматитов
также может привести к катаракте. Некоторые стероидные задние субкапсулярные катаракты у детей могут претерпевать обратное развитие при отмене препарата.
Фенотиазины — большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения.
Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие, как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 мес применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

Патогенез возрастных катаракт многофакторный, он изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его аккомодационной сила Ядро хрусталика подвергается компрессии новыми слоями кортикальных волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже (склероз ядра). Кристаллины меняют ХИМИЧЕСКУЮ модификацию, увеличивается количество высокомолекулярных протеинов. В результате скопления протеинов происходят резкое колебание рефракционного индекса хрусталика, рассеивание солнечных лучей. Его прозрачность уменьшается. Химически измененные белки ядра хрусталика постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого. Другие изменения в хрусталике с возрастом заключаются в уменьшении глютатиона и калия, увеличении концентрации натрия.

Травму глазного яблока можно разделить на тупую непроникающую и проникающую. Тупая травма может произойти от удара тупым предметом (кулаком, палкой и т. д.).
Тупая травма глаза проявляется кровоизлиянием под конъюнктиву, в переднюю камеру (гифема), в стекловидное тело (гемофтальм), сетчатку.
Выраженность кровоизлияния различна — от еле заметной красной полоски на дне передней камеры до заполнения кровью всей передней камеры и полости стекловидного тела. При гифеме кровоизлияния происходят из сосудов радужки, а при гемофтальме — также из сосудов сетчатки и сосудистой оболочки. Наряду с гифемой нередко можно отметить надрывы зрачкового края радужки, придающие зрачку неправильную форму. При большой силе удара часть радужки может оторваться от корнеосклеральной границы (iridodialis). Наконец, вся радужка может оторваться и в вше комочка упасть на дно передней камеры.

Для каждой специальности существуют собственные травматические факторы, обусловливающие повреждения глаз. У металлистов, токарей, кузнецов повреждения вызываются отлетающими частицами металла, концами инструментов, горячим металлом. У строителей нередки ожоги известью. В химической промышленности бывают ожоги кислотами, щелочами. В электрической промышленности приходится иметь дело с влиянием сильного света. Следует отметить, что повреждения глаз наиболее часто встречаются у рабочих металлургической промышленности. Чаще всего повреждается роговица, главным образом у металлистов, токарей, каменщиков.
Осколки металла, влетающие в глаз с большой силой, могут проникнуть внутрь глаза и вызвать тяжелые повреждения его оболочек.

Паралитическое косоглазие — это постоянное отклонение одного из глаз от совместной с другим глазом точки зрительной фиксации, возникающее из-за паралича одной или нескольких глазодвигательных мышц
Такое косоглазие возможно при врожденных (центральных или периферических) или приобретенных (центральных или периферических) параличах глазодвигательных мышц, обусловленных мышечными или нервными нарушениями (врожденная патология, черепно-мозговые травмы, травмы глазницы, нейроинфекции, последствия нейрохирургических операций, опухоли и сосудистые заболевания и др.).

Патологические процессы в глазнице могут вызывать как
общие, так и локальные причины. При заболеваниях глазницы возникают экзофтальм, энофтальм, смещение глазного яблока в сторону и ограничение его подвижности, зрительные расстройства.
Смещение глазного яблока кпереди (выпячивание) называют экзофтальмом. Экзофтальм возникает в связи с увеличением содержимого глазницы вследствие воспалительного экссудата, опухоли, кровоизлияния, тромбофлебита орбитальных вен, инородного тела, выстояния в полость глазницы костных стенок (при гиперостозе, мукоцеле) или костных осколков (при переломах), в результате повышения тонуса симпатической нервной системы, диэнцефальных нарушений и пр. При сдавлении зрительного нерва возможно снижение зрения. При значительном экзофтальме может не полностью закрываться глазная щель, что вызывает подсыхание и изъязвление роговицы.

Офтальмомеркуриализм. Ртуть может вызвать тяжелое поражение при добыче угля в шахтах, при рафинировании ртути, ее использовании в промышленности или в сельском хозяйстве, а также при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных средств. Пары и соединения ртути могут абсорбироваться дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, кожей и слизистыми оболочками. Соединения ртути (каломель, дихлорид, нитрат ртути, амальгама) высокотоксичны.
В сельском хозяйстве для борьбы с вредителями применяют органические соединения ртути (в частности, гранозан). Отравление гранозаном возможно при его производстве и применении, а также при потреблении загрязненной воды либо хлеба из зерна, обработанного гранозаном. Ртуть может депонироваться в паренхиматозных органах, откуда постепенно поступает в кровь, выделяется через почки, толстую кишку, слизистую оболочку полости рта.