Раджу — сорокалетний врач, представляющий традиционную непальскую школу врачевания. У него наблюдались такие симптомы, как почечная колика (боль, возможно, была вызвана тем, что камни блокировали узкие проходы мочевыводящих путей) и гематурия (присутствие крови в моче). Вероятной причиной этих симптомов были почечные камни; однако ультразвуковое исследование не дало ответа, позволяющего поставить окончательный диагноз. Подобная проблема возникала у Раджу 18-20 лет назад.

Вегетативная природа спазмов аккомодации. Известно, что у больных со спазмом аккомодации имеются функциональные или органические поражения нервной системы. Н. Я Вилина и Н. И. Жукова (1971) у ряда детей со спазмом аккомодации наблюдали поражение ядер и путей черепномозговых нервов, связанных с органом зрения. Больше всего, по их мнению, страдают глазодвигательный и лицевой нервы. Найдена зависимость между стойкостью спазма и степенью расстройств со стороны нервной системы.
А. М. Клюев (1976) сравняв результаты обследования здоровых детей и детей со спазмом аккомодации. Он отмечает, что нередко уже по анамнезу можно предположить наличие расстройств со стороны вегетативной нервной системы.
У детей со спазмом аккомодации преобладали астенопические признаки: головная боль, головокружение, потливость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость высоких и низких температур, раздражительность, плаксивость, плохой аппетит. У 48% здоровых детей таких жалоб не было, у остальных они выражены в меньшей степени, что свидетельствует о преимущественном повышении парасимпатических реакций и астенизации нервной системы при наличии спазма аккомодации.
Если суммировать данные Н. Я. Вилиной, Н. И. Жуковой и А. М. Клюева по некоторым основным неврологическим признакам, становится очевидным резкое различие неврологического статуса у здоровых детей и со спазмом аккомодации (табл. 3).
Кроме того, А. М. Клюев показал, что процент неврологических знаков увеличивается с давностью спазма.
Приведенные данные убедительно показывают, что у детей со спазмом аккомодации астенопические и другие жалобы, а также объективно выявляемые неврологические знаки встречаются значительно чаще, чем у здоровых. Кроме того, их частота больше у детей со старым спазмом, чем со свежим.

Л. А. Дымшиц (1963) следующим образом представляет себе возникновение и развитие миопии.
1. Необратимые изменения хрусталика с усилением их преломляющей силы из-за длительного напряжения аккомодации являются важным фактором для развития слабых и непрогрессирующих форм миопии у школьников.
2. Повышение ВГД от сокращения экстраокулярных мышц является несомненным. Особое значение имеют толчкообразные боковые движения глаз во время чтения при переводе взора с конца прочитанной строки к началу новой.
3. Играет роль врожденная или приобретенная недостаточная устойчивость склеры.
4. Наследственный фактор может также влиять на развитие миопии.
5. Большое значение имеют и неблагоприятные факторы внешней среды.
Таким образом, Л. А. Дымшиц рассматривает миопию как заболевание, которое возникает под влиянием внешних факторов у лиц с наследственным предрасположением к нему.
Аккомодационно-конвергентно-гидродинамическая теория А. И. Дашевского. Автор различает три вида миопий (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Наследственная миопия встречается как семейная. Чаще наблюдается врожденная миопия, когда нет «семейного» анамнеза, но удается выяснить, что в первые 3—6 мес беременности мать перенесла какое-то заболевание и у родившегося ребенка имеются аномалии развития, в том числе и врожденная миопия.
Приобретенная миопия всегда начинается с ложной миопии (спазма аккомодации), переходящей затем в осевую вследствие растяжения заднего полушария и удлинения оси глаза.

Предмет математического моделирования патогенеза начальной близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз. В настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинских исследованиях. Математические модели биологических объектов и процессов можно классифицировать по выделенным Н. В. Тимофеевым-Ресовским (1975) уровням организации живой природы: молекулярно-генетический, онтогенетический, популяционно-видовой, биосферный. В то же время необходимо расширять исследования на онтогенетическом уровне, создать более детальные модели на уровне организма — моделирование функционирования различных систем органов, а также отдельных органов и тканей (А. А. Ляпунов, Г. П. Багриновская, 1975). Математические модели этого уровня ближе всего к медицинским задачам. Одним из основных источников математических моделей в биофизике органов и организма остается механика. В связи с этим для прогресса в создании математических моделей функционирования органов необходимо ускоренное развитие биомеханики, основателем ряда разделов которой являлся еще Леонардо да Винчи. Биомеханику определяют, как раздел биофизики, изучающий механические свойства живых тканей и органов, а также механические явления, происходящие в них в процессе жизнедеятельности.
В ряде случаев чисто биомеханический подход не раскрывает полностью сущности исследуемых явлений, поэтому современная математическая модель функционирования (или нарушения функционирования) какого-либо органа должна, во-первых, основываться на «кибернетической биомеханике», во-вторых, учитывать данные о структуре живых тканей на молекулярном уровне.
В офтальмологии недостаточно развит тот уровень моделирования, который связан с биомеханикой глаза. Рассматриваемые ниже модели относятся к рефракционной биомеханике глаза. Термин «рефракционная биомеханика» впервые нами предложен в 1974 г. Систематические работы по рефракционной биомеханике в офтальмологической литературе до 1973 г. практически отсутствовали.
Под рефракционной биомеханикой следует понимать раздел биомеханики глаза, который изучает процессы, приводящие к изменениям рефракции или сопровождающие эти изменения. Изучение этих процессов необходимо для углубления наших знаний о происхождении видов рефракции, в частности близорукости.

Лечение свежих спазмов аккомодации. Поскольку возникновение свежих спазмов аккомодации обычно связано с наличием вегетососудистой дистонии с относительным превалированием активности парасимпатической иннервации, последующим спазмом аккомодативной, аддукторных и абдукторных мышц глаз, с разнообразными другими изменениями в организме, а также неблагоприятными воздействиями внешней среды, их лечение должно быть комплексным.
Критерием излечения ранней псевдомиопии является получение устойчивой остроты зрения, равной 1,0, без коррекции и восстановление показателей аккомодации и конвергенции до возрастных норм.
Основные пути лечения — рефлекторное и медикаментозное расслабление спазма аккомодации и общая санация организма.
1. Рефлекторное расслабление аккомодации (давностью не больше 6—12 мес) достигается сочетанным применением дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания (оптического или дистантного), проводимых в глазном кабинете.
2. Усиление тонуса ослабленных аккомодационной и экстраокулярных глазных мышц. Тренировку РА и РК начинают с первого дня лечения.
3. Лечебная коррекция весьма необходима. Назначают очки для обязательного постоянного ношения в следующей прописи: sph +0,5 Д Рг 2? основанием к носу (сочетание легкого затуманивания и дивергентной дезаккомодации . При отсутствии сферопризматических линз дают стекла силой в +0,5 Д.
Вторые очки назначают для занятий на близком рас-стоянии: sph + 3,0 Д Рг 2? основанием к носу. В этих очках школьники должны работать при условии выработки
у них постоянной тенденции к максимальному отдалению текста от глаз во время занятий. Назначают микрозатуманивание для близкого расстояния в домашних условиях. Удобны бифокальные очки sрh + 0,5 ? вверху и sрh +3,0 ? внизу.
4. Медикаментозное лечение. При свежих спазмах аккомодации назначают 1% раствор эфедрина детям до 10 лет и 2% раствор — после 10 лет. Эфедрин стимулирует аккомодацию вдаль. Так как аккомодация вдаль и аккомодация вблизи имеют реципрокную взаимозависимость, то возбуждение аккомодации вдаль возможно лишь при релаксации аккомодации вблизь. Следовательно, врач должен учитывать, что эфедрин может оказать воздействие лишь при таком спазме аккомодации, когда спазмированная мышца Мюллера не находится в состоянии повышенной ригидности (как это бывает при старых спазмах).
При свежих спазмах эфедрин повышает остроту зрения обычно на 1—3 дня. Контрольные исследования показали и нормализацию эргографических кривых.
В дальнейшем надо применять мезатон (1 % раствор по 1 капле утром) и амизил (0,25% раствор по 1 капле на ночь) в течение длительного периода времени даже при сохранении остроты зрения 1,0.
5. Порядок лечения свежих спазмов аккомодации следующий: микрозатуманивание вдаль проводит в глазном кабинете врач или обученная медсестра, а микрозатуманивание для близкого расстояния сам пациент в домашних условиях. При этом родителям школьника предлагают следующую программу тренировочного лечения: утренняя зарядка, водная процедура, перед уходом в школу — тренировка микрозатуманиванием для близкого расстояния в течение 7—8 мин, контроль за постоянным ношением лечебных очков для дали. Во время занятий в школе — максимальное отдаление текста от глаз при прямой посадке во время чтения и письма. После возвращения из школы — тренировка микрозатуманиванием для близкого расстояния по 7—8 мин, через каждые 3 ч.
6. Общая санация организма. Выявление причин ослабления цилиарной мышцы, приводящих к спазму аккомодации (интоксикации, остаточные явления после инфекционных и других заболеваний).

В данной статье рассмотрены основные заболевания глаз и их симптомы. Так же даются методы лечения и профилактики органа зрения.

Все дано в краткой, сжатой форме.

Причиной болезни глаз является в основном [расстройство] ветра, желчи, слизи и крови.

При [поражении глаз] ветром [у больного] появляются покраснение и ощущение набухания сосудов [глаз], [болезнь] прогрессирует на ветру; желчь вызывает желтушность, [иктеричность] склер глаз и обильное слезотечение; слизь — опухоли и слезоточивость. При [сочетании причин] слизи и ветра [глаза] сильно воспаляются, появляются рези, чувство сухости. При [сочетании причин] крови и желчи [отмечается] отек век.

Огнестрельные ранения глазницы по своей сложности, многообразию и особенностям должны быть отнесены к числу исключительно тяжелых повреждений. Они могут быть как в военной, так и в мирной обстановке и являются результатом применения стрелкового оружия, мин, снарядов, самодельных взрывных устройств, модернизированных пистолетов и т. д. При этом ранящие снаряды (пули, осколки, дробь, порох, камни, стекло, пыжи) могут внедряться в глазницу или проникать дальше в прилегающие анатомические образования: придаточные пазухи носа, нос, глотку, челюсти, подвисочную и крылонебную ямки, череп.
Неогнестрельные ранения наносятся заостренными предметами: ножом, отверткой, веткой, указкой, карандашом, проволокой и др. Они также могут проникать в другие, соседние с глазницей, органы, давать тяжелые осложнения, связанные с повреждениями головного мозга, глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных органов глаза, а также приводить к инфекционным осложнениям раневого процесса, обусловленным наличием инородного тела и присутствием инфекции в ране (вплоть до менингита и абсцесса мозга).

Контузии глазницы— повреждения мягких тканей или костных стенок, возникающие в результате резкого воздействия на глазницу тупым предметом с большой поверхностью соприкосновения (камень, кулак, мяч и т. д.) или в результате удара областью глазницы о твердые поверхности (при падении, дорожно-транспортных происшествиях, воздействии ударной волны, сдавлении). К редко встречающимся механизмам контузии глазницы могут быть отнесены контузии струей воздуха или жидкости из пневматических или гидравлических механизмов,
Контузионные переломы могут возникать от непосредственного удара по краю глазницы или ее стенке, а также от распространения перелома из соседней с глазницей области. Кроме того, существует механизм контузии, заключающийся в резком и значительном повышении внутри- глазничного давления в результате удара по глазному яблоку, при котором происходит перелом тонких стенок глазницы (внутренней и нижней) (рис. 52). Такие переломы называются «взрывными». Несомненно, что в этих случаях страдает и само глазное яблоко. Однако, если площадь травмирующего предмета превышает площадь входа в глазницу, глазное яблоко нередко остается неповрежденным.

Профилактика и лечение внутриглазной инфекции продолжает оставаться актуальной проблемой клинической офтальмологии. Появление в последние годы штаммов бактерий, устойчивых ко многим широко используемым в медицинской практике антибиотикам и сульфаниламидам, обусловливает нередко отсутствие эффекта от проводимой терапии. Традиционно применяемые способы введения медикаментов -часто не обеспечивают создания терапевтической концентрации лекарственных веществ в полости глазного яблока В силу известной трудоемкости микробиологических исследований, преследующих своей целью идентификацию микрофлоры и определение ее чувствительности к антибактериальным препаратам, их результаты позволяют корригировать проводимую терапию только через несколько дней после хирургической обработки. Антибиотики остаются основным антибактериальным средством при лечении и профилактике постраневой внутриглазной инфекции, но пути их введения, номенклатура, дозы за последние годы претерпели определенные изменения. На основании исследований различных авторов, проведенных в течение последних лет и связанных с проблемой профилактики и лечения эндофтальмита, нами и подготовлен материал, освещающий современное состояние данной проблемы.

Нейрометаболические заболевания или нейролипидозы относят к группе наследственных расстройств обмена веществ, в сочетании с поражением нервной системы. Эти расстройства характеризуются сопутствующей патологией органа зрения. Вариабельность симптоматики глазных заболеваний при этих нарушениях обусловлена вовлечением в процесс нервных элементов пигментного эпителия сетчатки и сосудистой оболочки, обладающих высоким уровнем обменных процессов.
Ганглиозидозы
GM 1 Ганглиозидозы
Инфантильный GM 1, тип I
• Дефицит р-галактозидазы.
• Вовлечение в процесс внутренних органов: увеличение печени, селезенки и почек.
• Грубые черты лица, фенотип Гурлер (Hurler).
• Появление на глазном дне симптома «вишневой косточки».
• Помутнение роговицы.
• Церебральная дегенерация, периодические припадки.
• Регрессия и смерть в раннем детском возрасте.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Поздний инфантильный GM 1, тип II
• Умственная и физическая деградация.
• Неизмененные черты лица.
• Припадки.
• Кифосколиоз.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.

 

В учебнике систематизированы современные данные по истории офтальмологии, эмбриологии, анатомии, физиологии органа зрения и физиологической оптике.

При рассмотрении глазных болезней использован общепринятый, соответствующий программе высшей школы анатомический принцип с описанием тонкой структуры отдельных частей глаза и клинических симптомов глазной патологии.

Представлены специальные методы исследования органа зрения и современные методы лечения заболеваний глаз. Отражены новые организационные формы и новые принципы консервативного и хирургического лечения с использованием современных лазерных, биологических и физических факторов воздействия.

Для студентов медицинских вузов и начинающих офтальмологов.