Предмет математического моделирования патогенеза начальной близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз. В настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинских исследованиях. Математические модели биологических объектов и процессов можно классифицировать по выделенным Н. В. Тимофеевым-Ресовским (1975) уровням организации живой природы: молекулярно-генетический, онтогенетический, популяционно-видовой, биосферный. В то же время необходимо расширять исследования на онтогенетическом уровне, создать более детальные модели на уровне организма — моделирование функционирования различных систем органов, а также отдельных органов и тканей (А. А. Ляпунов, Г. П. Багриновская, 1975). Математические модели этого уровня ближе всего к медицинским задачам. Одним из основных источников математических моделей в биофизике органов и организма остается механика. В связи с этим для прогресса в создании математических моделей функционирования органов необходимо ускоренное развитие биомеханики, основателем ряда разделов которой являлся еще Леонардо да Винчи. Биомеханику определяют, как раздел биофизики, изучающий механические свойства живых тканей и органов, а также механические явления, происходящие в них в процессе жизнедеятельности.
В ряде случаев чисто биомеханический подход не раскрывает полностью сущности исследуемых явлений, поэтому современная математическая модель функционирования (или нарушения функционирования) какого-либо органа должна, во-первых, основываться на «кибернетической биомеханике», во-вторых, учитывать данные о структуре живых тканей на молекулярном уровне.
В офтальмологии недостаточно развит тот уровень моделирования, который связан с биомеханикой глаза. Рассматриваемые ниже модели относятся к рефракционной биомеханике глаза. Термин «рефракционная биомеханика» впервые нами предложен в 1974 г. Систематические работы по рефракционной биомеханике в офтальмологической литературе до 1973 г. практически отсутствовали.
Под рефракционной биомеханикой следует понимать раздел биомеханики глаза, который изучает процессы, приводящие к изменениям рефракции или сопровождающие эти изменения. Изучение этих процессов необходимо для углубления наших знаний о происхождении видов рефракции, в частности близорукости.

Необходимо отметить отсутствие в этих схемах достаточной обоснованности объединения хрусталика, цилиарной мышцы и цинновой связки в одну информационно- функциональную единицу, так как сигнал, поступающий от сетчатки к центру управления аккомодацией, проходит через зрительную кору, а ответный сигнал идет уже через цилиарную мышцу.
Б. X. Гуревич (1971) предложил схему регулирования движений глазного яблока по ходу направленного поворота к цели с учетом эффектов восприятия, Schultze (1972) — кибернетическую схему окуломоторики, Дж. Милсум (1968) — схему пространственных соотношений в системе зрительной фиксации. Все эти схемы достаточно подробны, но раскрывают сущность лишь конвергенции и сочетанных движений глазных яблок, в то время как в зрительно-моторную цепь обратной связи входят и другие рефлекторные механизмы.
Ряд авторов считает, что стимулом для развития аккомодации является дефокусировка изображения на сетчатке (Fincham, 1953). В последнее время появились работы, в которых учитывается расфокусировка ретинального изображения при перемещении тест-объектов. Так, в формальной модели контура регулирования аккомодации (Toates, 1970, 1972) учтена связь реальной преломляющей силы хрусталика и степени расфокусировки ретинального изображения. Ronchi и Fontana (1971) показали, что устойчивость зрительной системы к дефокусировке изображения выше в случае более сильной аккомодации и меньшего диаметра зрачка.
Значительную роль в фокусировке изображения на сетчатке играют флюктуации аккомодации. Их частота, по Campbell, Robson, Westheimer (1959), равна 0,5 Гц, а амплитуда — 0,2.

Клинические признаки и особенности течения свежих и старых спазмов аккомодации. Признаки спазмов аккомодации описаны одним из основоположников русской офтальмологии Е. В. Адамюкомеще в 1881 г. Приводим некоторые из них:
1) быстрая утомляемость при работе на близком расстоянии, стремление приблизить книгу к глазам;
2) слабость и уменьшение объема аккомодации;
3) приставление положительных линз при миопии вызывает ухудшение остроты зрения вдаль, а при наличии спазма аккомодации (ложной миопии) она не ухудшается или даже слегка повышается из-за пассивного расслабления спазма (определять остроту зрения надо после снятия линзы);
4) приставление положительных линз при истинной осевой миопии заставляет при близком расстоянии приблизить текст еще ближе к глазам, при спазме аккомодации чтение часто возможно на этом и большем расстояниях;
5) при повторных определениях рефракции в один и тот же день, а тем более в разные дни, при миопии она постоянна, а при спазме аккомодации меняется;
6) если перевести исследуемого в темную комнату на несколько минут и вновь повторить исследование, то при наличии миопии рефракция останется прежней, а при спазме аккомодации она окажется более слабой из-за релаксации цилиарной мышцы,
7) слабость внутренних прямых мышц;
8) уменьшение рефракции на высоте циклоплегии.
Как показали наблюдения нашей клиники, возможно самоизлечение начального спазма аккомодации у 20—25% больных.
Основной же тенденцией клинического течения раннего спазма аккомодации является непрерывное его прогрессирование. Одновременно с прогрессированием изменяется и характер его стойкости. Чем больше давность спазма, тем выше степень ложной миопии. Повышается и стойкость спазма. Из нестойких они переходят в полустойкие, а затем в стойкие, лечение которых весьма затруднительно.

Рефракция глаза зависит от состояния четырех структур и их взаимодействия:
1. оптическая сила роговицы;
2. глубина передней камеры;
3. оптическая сила хрусталика (его толщина и кривизна);
4. длина переднезадней оси глаза.
Изменения одного или нескольких этих параметров обусловливают расстройство рефракции. Например, чрезмерный рост глазного яблока в переднезаднем направлении приводит к возникновению миопической рефракции.
В то время как гиперметропия слабой степени представляет собой физиологический вид рефракции для детей младшей возрастной группы, высокая степень гиперметропии, миопия и астигматизм ведут не только к нарушению зрения (затуманивание), но провоцируют появление косоглазия и амблиопии. В первый год жизни ребенка встречаются транзиторные расстройства рефракции, особенно астигматизм (рис. 3.1).

История заболевания
Хотя обычно, обследуя новорожденного или ребенка младшего возраста, врач редко интересуется деталями анамнеза, важно не забыть выяснить все нюансы развития заболевания. Необходимо уточнить:
1. Замечали ли родители или педиатр какие-либо отклонения в развитии зрения у ребенка?
2. Родился ли ребенок в положенный срок? Нормально ли протекал перинатальный период?
3. Страдает ли ребенок каким-либо общим заболеванием?
4. Принимает ли какие-либо лекарственные препараты?
6. Беспокоило ли родителей состояние глаз ребенка? Например, слезотечение, длительное покраснение глаз, разный диаметр зрачков и т.д.
7. Отличается ли развитие зрительных функций у этого ребенка от развития зрения у его братьев и сестер?

Исследование глазного дна
Осмотр глазного дна, несмотря на трудности его проведения, является чрезвычайно важным этапом в обследовании органа зрения ребенка. Достижение адекватного мидриаза как непременного условия проведения исследования возможно посредством инсталляций в конъюнктивальную полость циклоплегических препаратов или их сочетания с симпатомиметиками. В зависимости от характера патологии целесообразны, как прямая, так и обратная офтальмоскопия. Значимость прямой офтальмоскопии особенно возрастает при диагностике трудноуловимых изменений диска зрительного нерва. Напротив, обратная офтальмоскопия предпочтительнее в случаях ретинопатии недоношенных или другой патологии на периферии сетчатки, когда необходим широкий обзор. Использование соответствующей силы оптической линзы расширяет диапазон применения непрямой офтальмоскопии. Например, линза +14 дптр. обеспечивает необходимое увеличение при осмотре зрительного нерва и макулярной области, в то время как линза +30 дптр. облегчает осмотр периферии сетчатки. При определении природы и/или изменения величины повреждения сетчетки наиболее полезным является фотографирование глазного дна.

Пренатальные инфекции и синдром приобретенного иммунодефицита
Краснуха
Заболевание женщины во время беременности инфекционной краснухой, особенно на ранних сроках беременности, резко увеличивает частоту возникновения симптомокомплекса, известного под названием синдром врожденной краснухи.
Синдром врожденной краснухи
• Патология органа зрения:
а. катаракты;
б. пигментная дистрофия сетчатки;
в. глаукома;
г. микрофтальм;
д. патология роговицы;
е. транзиторные отеки роговицы.
• Общая патология:
а. врожденные пороки сердца;
б. потеря слуха;
в. тромбоцитопения;
г. гепатоспленомегалия;
д. диабет;
е. кальцификация мозга;
ж. микроцефалия;
з. умственная отсталость.
Чем раньше в период беременности возникла инфекция, тем тяжелее системные повреждения и патология органа зрения.

Может потребоваться дренирование абсцесса. Не рекомендуется выписывать ребенка из лечебного учреждения до полного выздоровления. Антибактериальную терапию продолжают по меньшей мере в течение недели после нормализации температуры и появления положительной динамики. Если не придерживаться этих принципов или проводить лечение несоответствующими дозами антибиотиков, может возникнуть обострение заболевания, развитие остеомиелита и других осложнений.
Важно помнить, что возможность появления осложнений сохраняется даже при стихании клинической симптоматики. По изменению реакции зрачка можно предположить развитие нейропатии зрительного нерва или патологии сосудов сетчатки; длительно существующий экзофтальм требует серийных сканограмм KT.

Фиброзная дисплазия легко диагностируется при рентгенологическом обследовании. Имеет вид утолщенной костной ткани с зонами склероза и кист (рис. 9.13). Тактика ведения заключается в профилактике снижения зрения в связи с атрофией зрительного нерва и в резекции пораженных участков кости.
Костные опухоли
• Репаративная гранулема:
а. одна из возможных реакций гигантских клеток на травмирующие факторы; встречается формирование аневризматических костных кист;
б. поражение крыловидных костей может вызывать экзофтальм;
в. основной метод лечения — хирургическая резекция новообразования.
• Анеаризматическая киста кости:
а. рея кое заболевание, для которого не характерно поражение орбиты;
б. чаще всего в патологический процесс вовлекается верхняя стенка орбиты;
в. лечение хирургическое — резекция пораженного участка.
Другие мезенихимальные опухоли
• Остеобластома:
а. доброкачественная опухоль, редко возникающая в орбите;
б. четко ограниченные патологические очаги;
в. лечение хирургическое.
• Постлучевая остеосаркома орбиты:
а. встречается у лиц, выживших после удаления генетически обусловленных форм ретинобластомы;
б. прогноз неблагоприятный.
• Детский кортикальный гиперостоз (болезнь Каффи):
а. редко встречающееся заболевание;
б. возникает в раннем детстве;
в. характерно острое возникновение с лихорадкой в начальной стадии;
г. мягкий отек тканей над пораженной костью;
д. возможно спонтанное выздоровление.
• Остеопетроз:
а. редкое заболевание костей, обусловленное патологической резорбцией;
б. при аутосомно-рецессивной форме заболевания наблюдается поражение орбиты;
в. в некоторых случаях развивается компрессионная атрофия зрительного нерва;
г. есть сообщения о возникновении сопутствующей дегенерации сетчатки (рис. 9.14).

Сосудистая патология
Гемангиома
• Обычно сочетается с гемангиомой век или орбиты (рис. 10.1).
• Ярко-красного цвета, бледнеющая при надавливании.
• Вызывает спонтанные кровотечения.
• У детей младшей возрастной группы способна к самопроизвольному исчезновению.
• После хирургического удаления склонна к рецидивам.
• Поддается лучевой терапии.
Лимфогемангиома
• Содержит лимфу с примесью крови.
• Обширные поражения, включающие лицо, небо и т.д. (рис. 10.2).
• Самопроизвольное излечение наблюдается редко.

Эктодермальная дисплазия
Очень редкий синдром, наследуемый как Х-сцепленное расстройство аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется патологией желез внешней секреции, истончением или отсутствием волос, изменениями зубов и ногтей (рис. 11.13).
Описаны две основных формы заболевания гидротическая и гипогидротическая. Патология роговицы при этом расстройстве характеризуется помутнениями, формированием паннуса, а также развитием синдрома «сухих» глаз с сопутствующими вторичными изменениями, включая инфекционный кератит.
Врожденный буллезный эпидермолиз
Дистрофическая форма этого заболевания проявляется дефектом соединения конъюнктивы с дермоэпидермальными тканями и нарушением контакта эпителия роговицы с базальной мембраной. Патология роговицы при данном расстройстве развивается относительно редко, но возникая, она имеет следующие проявления:
• расширение лимба;
• сетчатые помутнения роговицы:
• симблефарои (рис. 11.14).

Врожденная патология слезных органов
1. Врожденное отсутствие слезной железы. Редкая аномалия, обычно сопровождающаяся другими пороками развития глазного яблока, включая синдром Фрейзера и лакримо-отоденто-дигитальный синдром.
2. Отсутствие слезной жидкости. Легкая степень врожденной недостаточности продукции слезы встречается достаточно часто. Данная патология наблюдается как в изолированной форме, так и в сочетании с семейной дизавтономией. Расстройство проявляется ощущением дискомфорта и патологией роговицы.
3. Эктопия слезной железы — формирование конгломерата ткани в орбите.
4. Формирование содержимого дермоидной кисты из тканей слезных органов, неспособных к осуществлению физиологической функции.
5. Фистулы слезопроводящих путей с истечением слезы через фистулу непосредственно на кожу.
6. Синдром крокодиловых слез. Возникает как последствие расстройства У-УП пары черепно-мозговых нервов. У больных появляется обильное слезотечение во время еды. Патология часто сопутствует синдрому Дуана.