Для сахарного диабета характерно поражение мелких сосудов (микроангиопатии), в том числе и сосудов глаза вследствие метаболических нарушений. При этом заболевании могут возникать изменения во всех отделах глазного яблока.
Сахарный диабет - заболевание очень распространенное (до 2% населения в возрасте старше 40 лет), а частота изменений органа зрения при этом высока, поэтому удельный вес диабетических поражений глаза среди причин инвалидности по зрению очень велик.
Частота глазной патологии вследствие сахарного диабета возрастает с увеличением длительности этого заболевания, а тяжесть ее проявлений зависит как от давности, так и от тяжести течения диабета.

394. Травматическая киста радужной оболочки с разрастанием эпителия по задней поверхности роговицы.
395. Пигментные преципитаты после ранения радужной оболочки.
396. Частичная травматическая катаракта после проникающего ранения с наличием инородного тела в глазу (стереофото).
397. Набухающая травматическая катаракта после контузии глаза.
398. Частичная травматическая катаракта.
399. Травматическая катаракта после проникающего ранения.
400. Травматическая, частично рассосавшаяся катаракта с мидриазом.
401. Рубец роговицы, сращенный с радужной оболочкой, и полурассосавшаяся катаракта.
402. Пленчатая травматическая катаракта, сращенная с рубцом в лимбе, к которому подтянут смещенный книзу зрачок.
403. Рубец роговицы, сращенный с радужной оболочкой, почти полное заращение и сращение зрачка, полурассосавшаяся травматическая катаракта.

131. Узелковая дистрофия роговой оболочки. Структура узелков, видимая при биомикроскопии роговицы.
132. Узелковая дистрофия роговой оболочки (а, б).
133. Смешанная форма дистрофии роговой оболочки (а-в).
134. Пятнистая дистрофия роговой оболочки (а-г).
135. Решетчатая дистрофия роговой оболочки (а, б).
136. Семейная узелковая дистрофия роговицы. Изменения переднего эпителия, передней пограничной пластинки и отложение аморфного вещества под ними,
а - окраска по Ван-Гизону х 120;
б - окраска толуидиновым синим X 120;
в - импрегнация по Гомори х 350.

101. Вторичная жировая дистрофия роговицы. Липоиды импрегнируют переднюю пограничную пластинку и передние слои собственного вещества. Окраска Суданом III и гематоксилином. х 120.
102. Вторичная жировая дистрофия роговицы. Резкое изменение структуры стромы роговицы, имеются скопления клеток типа фибробластов. Отложение липоидов. Окраска суданом III и гематоксилином, х 120.

Патология роговой оболочки встречается весьма часто и в любом возрасте. Она проявляется в виде воспаления роговой оболочки, дистрофий, аномалий формы и величины ее, а также новообразований.
В норме роговица прозрачна, сферична, блестяща и зеркальна. Нарушение одного из указанных качеств роговицы свидетельствует о возникновении патологических изменений. Роговица высокочувствительна, поэтому любой воспалительный очаг или же мелкое инородное тело в ней вызывает раздражение глаза, что проявляется в виде светобоязни, слезотечения, блефароспазма, чувства инородного тела в глазу, боли, перикорнеальной инъекции сосудов.

Результаты экспериментального исследования взаимосвязи между нейрональной сетью ахроматического зрения, представленной на рис. 4.3.3, и нейрональной сетью хроматического зрения, представленной на рис. 4.3.5, было проведено в работе Измайлова.
С этой целью методом многомерного шкалирования была построена пространственная модель различения монохроматических и ахроматических цветов разной яркости. В результате анализа оказалось, что множество цветов разной яркости можно расположить только в четырехмерном евклидовом пространстве, если исходить из условия линейных соотношений между цветовыми различиями и межточечными расстояниями.

В работах Фомина и др., Соколова и Измайлова рассматривается трехстадийная модель ахроматического зрения, базирующаяся на принципе двухканального кодирования интенсивности в зрительной системе и разделении яркостной составляющей излучения от собственно ахроматической составляющей цвета.
Блок-схема' такой модели приведена на рис. 4.3.3. На первой стадии анализ интенсивности излучения осуществляется фотопическими рецепторами сетчатки. Принципы этой работы рецепторов изложены во многих руководствах по психофизике и физиологии зрения (см., например, Вышецки и Стайлс). Суммарный сигнал от трех типов рецепторов сетчатки (log L) передается в нейрональную сеть, которая содержит два реципрокно функционирующих канала — световой (В) и темновой (D). Эта двухканальная сеть представляет вторую стадию анализа интенсивности излучения.

Главным достижением XIX в. в исследовании цветового зрения явилась математическая модель смешения цветов, основанная на трехкомпонентной теории Юнга—Гельмгольца. Ее теоретическое значение состояло в установлении прямой связи между феноменами цветового смешения и тремя светочувствительными приемниками сетчатки, а практическое — в разработке системы спецификации цвета по спектральному составу излучения (Стандартный Наблюдатель МКО-31).

Нейроны коры со сходными свойствами группируются в вертикальные столбцы (колонки), идущие радиально от поверхности коры к белому веществу. При микроэлектродном исследовании это проявляется в том, что по мере погружения электрода в глубину коры (перпендикулярно к ее поверхности) по ходу встречаются нейроны с близкими свойствами.
Морфологически колонки выявляются, в частности, по преобладанию вертикальных связей между нейронами внутри колонки над горизонтальными связями между соседними колонками. Деление коры мозга на вертикальные элементарные единицы, объединяющие нейроны из разных слоев, обнаружил методами гистологии Лоренте де Но (1943).

В первичной и вторичных проекционных зонах зрительной коры обезьяны выделены 4 типа нейронов, общим свойством которых является реакция только на узкополосные спектральные стимулы, а не на широкополосные сигналы любой формы. Цветовые нейроны с концентрическими рецептивными полями обнаруживают двойную цветовую оппонентность: например, реагируют по типу R+G- в центре рецептивного поля и по типу R-G+
на периферии (или, наоборот R-G+ в центре, а R+G- — на периферии) (рис. 3.4.2). Выделяются два типа оппонентных клеток — R/G и B/Y, но преобладают клетки R/G-типа. Максимальная активация таких клеток, как и аналогичных нейронов с двойл ной цветовой оппонентностью в сетчатке и НКТ, достигается при одновременном засвете центра и периферии рецептивного поля разными излучениями. Нейроны этого типа получают прямые входы от НКТ и представляют первый этап обработки информации о цвете в коре. Клетки с концентрическими цветооппонептными рецептивными полями локализуются преимущественно в IV слое.

Реакции RG-, YB- и Wh/Bl-нейронов НКТ хорошо коррелируют с данными психофизических опытов. Де Валуа с соавторами протестировали цветоразличительные «способности» оппонентных и ахроматических клеток НКТ обезьяны методом замены равноярких цветовых стимулов.
Они обнаружили, что Wh/Bl-нейроны не реагируют на цветовые различия («путают» цвета, выравненные по яркости). Кривые спектральной чувствительности этих клеток совпадают по форме с фотопической кривой видности животного. Наименьшие пороги цветовых различий (М, нм) для вызова стандартной реакции имеют нейроны RG-типа в длинноволновой области спектра (570—620 нм), а YВ-нейроны — в длинно- и коротковолновой частях (480—500 нм и 580—620 нм) (рис. 3.3.2).

По современным данным, нейроны НКТ, участвующие в кодировании цвета, локализуются в парвоцеллюлярных слоях. Здесь сконцентрированы тонические клетки RG- и YВ-типов, для которых характерна линейная суммация колбочковых сигналов по площади рецептивного поля. Нелинейность возникает, как и у оппонентных ганглиозных клеток сетчатки, лишь в специальных условиях адаптации.
Среди нейронов этих слоев выделяют две большие группы: широкополосные №6-клетки (от англ. «widp band») и узкополосные Wb-клетки (от англ. «narrow band»). Wb-клетки избирательно возбуждаются в узком диапазоне длин волн, как правило из коротко- или длинноволновой части спектра, и тормозятся на остальные.