Ксерофтальм (синдром «сухого глаза») возникает вследствие изменения количества и/или качества слезной жидкости в прекорнеальном слое. У пациента возникает ощущение инородного тела в глазу. Количество слезной жидкости определяется тестом Ширмера. Некоторые системные заболевания, такие как розацеа и ревматоидный артрит, также могут явиться причиной данного состояния. За продукцию слезы определенного качества, необходимого для обеспечения нормальной работы глаза, ответственны слезные железы.

Хотя факторы развития атрофии зрительного нерва при глаукоме многочисленны, предполагается, что повышенное внутриглазное давление приводит к ишемии. С другой стороны, компрессия на зрительный нерв может блокировать аксоплазматический ток.

Помутнения роговой оболочки у новорожденных обязаны своим происхождением разнообразным причинам, они непредсказуемо варьируют в характере и степени своей выраженности, а сочетание с многочисленными и малоклассифицируемыми аномалиями окончательно запутывает их диагностику. Точные данные о распространенности врожденных помутнений роговицы отсутствуют, однако сложившееся на практике предубеждение о неизбежности слепоты при этой патологии делает ее весьма актуальной темой современной детской офтальмологии.

Пиперациллин
В конъюнктивальный мешок закапывают инстилляционный раствор, содержащий 6—20 мг/мл (растворяют 2 г пиперациллина в 10 мл физиологического раствора, далее берут 1 мл полученного раствора и добавляют физиологический раствор до 10 мл).
Субконъюнктивально вводится раствор, содержащий 100 мг/0,5 мл (растворяют 2 г пиперациллина в 5 мл физиологического раствора).
Тикарциллин
В конъюнктивальный мешок закапывают раствор, содержащий 6—20 мг/мл.
Субконъюнктивально вводится раствор, содержащий 100 мг/0,5 мл.

Ретиналамин® (Ретилин) (Retinalaminum®)
ООО «Герофарм» (Россия)
Регенеранты и репаранты
Форма выпуска и состав
Пор. лиофилизированный стерильный во фл. 5 мг
Механизм действия
Ретиналамин® — препарат пептидной структуры.
Оказывает эффективное нормализующее воздействие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки.
Способствует оптимизации энергетических процессов, нормализует функцию клеточных мембран и внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов.

Основным свойством зрительной системы, которое определяет все стороны ее деятельности и лежит в основе таких функций как различение яркости, цвета, формы и движения объектов, оценка их размеров и удаленности, является способность реагировать на воздействие света. Минимальное количество световой энергии, вызывающее ощущение света, характеризует абсолютную световую чувствительность глаза. За счет ее изменений зрительная система адаптируется, приспосабливается к различным уровням яркости в широком диапазоне - от 10х6 до 10х4 нит.
Световая чувствительность значительно повышается в темноте, что- позволяет воспринимать очень слабые яркости, и снижается пре переходе ОТ меньшей освещенности К большей. В условиях такой адаптации устанавливается определенная фоновая активность, всех уровней зрительной системы. Если в поле зрения имеются участки с неодинаковой яркостью, то их различие оценивается посредством контрастной, или различительной, чувствительности глаза. Это позволяет определить пространственную конфигурацию изображений.

По локализации процесса различают воспаление интрабульбарного (папиллит, собственно неврит) и ретробульбарного (воспаление орбитальной, интраканаликулярной, внутричерепной частей) отделов зрительного нерва. Это деление в значительной мере условно, так как воспалительный процесс ретробульбарного отдела зрительного нерва может распространяться на область диска и наоборот.

Выделение особой формы — папиллита, или собственно неврита, обусловлено тем, что диск является единственной видимой частью зрительного нерва и морфологически отличается от других его отделов. Волокна диска лишены миелиновой оболочки, в его структуре нет соединительнотканных перемычек. Диск может вовлекаться в процесс при различной внутриглазной патологии (увеиты, эндофтальмиты и др.).

На перелом основания черепа может указывать появление так называемого симптома очков — распространение кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву обоих глаз.
Иногда обнаруживается синдром верхней глазничной щели: птоз, экзофтальм, тотальная офтальмоплегия, нарушение чувствительности по ходу первой ветви тройничного нерва.
На глазном дне возможны геморрагии различного характера и застойные диски.
Расстройства мозгового кровообращения. Весьма разнообразные изменения встречаются вследствие расстройств мозгового кровообращения. Так, обширные кровоизлияния в мозг приводят к возникновению застойных дисков зрительных нервов и параличей глазодвигательных нервов. При поражении центральных зрительных путей наблюдаются гомонимные гемианопсии.

Проблема реабилитации лиц с катарактами, в том числе и с травматическими, неразрывно связана с проблемой оптической коррекции оперированного глаза.
Успехи интраокулярной коррекции почти за 50 лет ее существования доказали явные преимущества этого метода перед другими способами коррекции афакии.
Разработка и совершенствование конструкций и способов фиксации искусственного хрусталика являются актуальной проблемой в офтальмохирургии.

ПХО изолированных повреждений верхнего слезного канальца отличается от обработки ранений нижнего канальца главным образом за счет исключения вспомогательных приемов, травмирующих интактный нижний слезный каналец и слезный мешок. Это связано с меньшей функциональной активностью верхнего канальца в акте слезоотведения. Учитывая это обстоятельство, ПХО в рассматриваемых случаях ограничивается ушиванием верхнего канальца «конец в конец» на тонкой силиконовой или полиэтиленовой трубочке, введенной в разорванный
каналец через верхнюю слезную точку, его наружный и внутренний отрезки до слезного мешка. Если же медиальный отрезок канальца в ране обнаружить не удалось, целесообразно ограничиться «активизацией» НЕружного отрезка канальца из раны и затем ушить разрыв века, не накладывая швов на заднее ребро его свободного края.
В целом тактика и объем ПХО повреждений верхнего слезного канальца сходны с обработкой ранений нижнего канальца в наружных 2/3.

Контузии глазницы— повреждения мягких тканей или костных стенок, возникающие в результате резкого воздействия на глазницу тупым предметом с большой поверхностью соприкосновения (камень, кулак, мяч и т. д.) или в результате удара областью глазницы о твердые поверхности (при падении, дорожно-транспортных происшествиях, воздействии ударной волны, сдавлении). К редко встречающимся механизмам контузии глазницы могут быть отнесены контузии струей воздуха или жидкости из пневматических или гидравлических механизмов,
Контузионные переломы могут возникать от непосредственного удара по краю глазницы или ее стенке, а также от распространения перелома из соседней с глазницей области. Кроме того, существует механизм контузии, заключающийся в резком и значительном повышении внутри- глазничного давления в результате удара по глазному яблоку, при котором происходит перелом тонких стенок глазницы (внутренней и нижней) (рис. 52). Такие переломы называются «взрывными». Несомненно, что в этих случаях страдает и само глазное яблоко. Однако, если площадь травмирующего предмета превышает площадь входа в глазницу, глазное яблоко нередко остается неповрежденным.

Нейрометаболические заболевания или нейролипидозы относят к группе наследственных расстройств обмена веществ, в сочетании с поражением нервной системы. Эти расстройства характеризуются сопутствующей патологией органа зрения. Вариабельность симптоматики глазных заболеваний при этих нарушениях обусловлена вовлечением в процесс нервных элементов пигментного эпителия сетчатки и сосудистой оболочки, обладающих высоким уровнем обменных процессов.
Ганглиозидозы
GM 1 Ганглиозидозы
Инфантильный GM 1, тип I
• Дефицит р-галактозидазы.
• Вовлечение в процесс внутренних органов: увеличение печени, селезенки и почек.
• Грубые черты лица, фенотип Гурлер (Hurler).
• Появление на глазном дне симптома «вишневой косточки».
• Помутнение роговицы.
• Церебральная дегенерация, периодические припадки.
• Регрессия и смерть в раннем детском возрасте.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Поздний инфантильный GM 1, тип II
• Умственная и физическая деградация.
• Неизмененные черты лица.
• Припадки.
• Кифосколиоз.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.