Атрофия зрительных нервов, обусловленная деформациями черепа, чаще всего наблюдается при башнеобразном черепе. Вторичная атрофия встречается значительно чаще, чем первичная. По наблюдениям Утгофа, среди больных с башнеобразным черепом вторичная атрофия зрительных нервов отмечена в 65% и простая атрофия в 10%. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Обычно поражаются оба глаза, причем степень понижения зрения на обоих глазах может быть очень различной. Заболевание редко приводит к слепоте, но понижение зрения может быть весьма значительным. Слепота обоих глаз наблюдается в 7,2%, слепота одного глаза в сочетании с резким понижением зрения на другом глазу — в 14,5%. После 7-летнего возраста атрофия зрительных нервов не претерпевает дальнейших изменений. Со стороны поля зрения чаще всего наблюдается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам. Скотомы не отмечаются.

Этиология заболеваний хиазмы весьма разнообразна. Характерным является то обстоятельство, что заболевания хиазмы большей частью возникают под влиянием патологических процессов, развивающихся по соседству и воздействующих на нее извне. Гораздо реже патологические процессы первично локализуются в веществе хиазмы.

Как уже говорилось, заболевания хиазмы при опухолях головного мозга возникают преимущественно в тех случаях, когда опухоль воздействует на хиазму, развиваясь по соседству от нее. Значительно реже заболевания хиазмы наблюдаются при опухолях, растущих на отдалении от хиазмы. В этих случаях заболевания хиазмы возникают при посредстве двух патогенетических факторов: расширения желудочковой системы или смещения головного мозга.

Ряд исследований показывает, что при гипертонической болезни могут наблюдаться заболевания хиазмы. Имеющиеся наблюдения пока еще немногочисленны и клиника этих заболеваний хиазмы недостаточно изучена. В работе Кенел, основанной на исследовании 32 больных с заболеваниями сетчатки и зрительных нервов при гипертонической болезни, приведены следующие данные об изменениях зрения. Со стороны глазного дна отмечались множественные кровоизлияния, изменения в области артерио-венозных перекрестов. Кроме более или менее выраженного понижения остроты зрения, было еще отчетливое сужение поля зрения на обоих глазах. Кенел обозначает их как концентрическое сужение. Однако рассмотрение этих полей зрения показывает, что в большинстве случаев эти сужения имеют явно битемпоральный характер. По нашему предложению С. А. Лойтерштейн исследовал поля зрения у 40 больных гипертонической болезнью, находившихся на излечении в терапевтических клиниках ВММА. У всех больных исследованием исключалось заболевание почек. Кроме гипертонической болезни, не было найдено других этиологических факторов, которые могли бы объяснить заболевание хиазмы, в частности не было изменений со стороны турецкого седла. Лойтерштейн обнаружил битемпоральное сужение поля зрения у 17 больных. У 11 из них сужение границ с височной стороны было значительным и составляло (при исследовании белой меткой в 5 мм) от 20 до 50°. У остальных больных битемпоральное сужение было менее выраженным. В одном случае были отмечены битемпоральные центральные скотомы. Большую частоту сужения височных половин поля зрения при гипертонической болезни в последнее время отмечает также В. Л. Тагамлик.

Гомонимная гемианопсия может быть вызвана заболеванием как зрительных трактов, так и отделов центрального неврона зрительного пути и коры затылочной доли. В связи с этим в каждом отдельном случае необходимо решить вопрос о локализации очага. Топическая диагностика гомонимной гемианопсии имеет большое значение, так как она часто способствует правильному распознаванию заболевания головного мозга. Особенное значение эта диагностика приобретает в тех случаях, когда она должна помочь точной локализации патологического процесса в головном мозгу.

Заболевания зрительного пути в одинаковой мере относятся как к области офталмологии, так и к области невропатологии. Если, с одной стороны, зрительный путь является неотъемлемой частью зрительного анализатора, то, наряду с этим, он является также и частью головного мозга. Патология зрительного пути в практической деятельности интересует нас не только потому, что в той или иной степени приводит к нарушению функций глаза. Эти заболевания очень часто привлекают внимание врача как один из симптомов более сложного поражения центральной нервной системы. В связи с этим перед нами встает один вопрос, совершенно не свойственный другим областям офталмологии, но неразрывно связанный с любым разделом невропатологии, это — вопрос о топической диагностике. Топическая диагностика устанавливает локализацию патологического процесса на протяжении зрительного пути. Она часто насущно необходима как для выяснения заболевания, так и для решения ряда вопросов, связанных с лечением и прогнозом.

Зрительные тракты начинаются у задней поверхности хиазмы и заканчиваются у наружных коленчатых тел и подушки зрительных бугров. Общая длина их составляет в среднем 4—5 см. У самой хиазмы оба зрительных тракта образуют острый угол, величина которого варьирует в зависимости от положения хиазмы. От хиазмы зрительные тракты идут кверху и кзади, постепенно удаляясь друг от друга. На этом пути они вначале огибают с обеих сторон серый бугор и затем проходят по нижней поверхности ножек мозга. Только в небольшой своей части в переднем отделе зрительные тракты лежат свободно на основании мозга. Дальше кзади они прикрыты височной долей. В задней половине зрительных трактов на нижней их поверхности имеется продольная борозда, которая постепенно становится более глубокой. Эта борозда делит зрительные тракты на два неравномерных корешка — медиальный и латеральный. Более толстый наружный корешок направляется к наружному коленчатому телу, более тонкий внутренний корешок идет к подушке зрительного бугра.

Волокна центрального неврона зрительного пути после выхода из дорзальной части наружного коленчатого тела проходят через внутреннюю капсулу, где они лежат в заднем ее колене рядом с другими чувствительными путями. Отсюда они в составе пучка Грациоле направляются к коре затылочной доли в области шпорной борозды. Пучок Грациоле состоит из трех слоев нервных волокон. В наружном слое (stratum sagittale externum) расположены волокна центрального неврона зрительного пути. В белом веществе головного мозга пучок Грациоле огибает нижний и задний рога бокового желудочка. Передний отдел пучка Грациоле расположен в височной и теменной долях, задний отдел — в теменной и затылочной долях (рис. 11 и 12).

Кортикальные зрительные центры расположены на медиальной поверхности затылочной доли мозга в области шпорной борозды. Верхнюю губу шпорной борозды составляет cuneus, нижнюю — gyrus lingualis. Кора затылочной доли в области сuneus, gyrus lingualis и в глубине шпорной борозды представляет собою ядро кортикального конца зрительного анализатора. Последнее распространяется также и на наружную поверхность полюса затылочной доли, в той ее небольшой части, куда заходит задний конец шпорной борозды.

На протяжении почти целого столетия патогенез застойного соска является предметом многочисленных патологоанатомических, экспериментальных и клинических исследований. На основе этих исследований создано большое количество разнообразных теорий, пытающихся с различных точек зрения объяснить возникновение застойного соска на почве повышения внутричерепного давления. Несмотря на это, и в настоящее время вопрос далек от своего окончательного разрешения.

Этиология застойного соска весьма разнообразна. Это видно из табл. 4, в которой приведены данные ряда авторов, располагавших значительным материалом.

Диагностика застойного соска в основном сводится к проведению правильного диференциального диагноза между застойным соском и невритом. Такая диагностика вообще возможна только при соблюдении двух основных положений. Во-первых, необходимо не только в теории, но и на практике считать, что застойный сосок и неврит представляют собой заболевания зрительного нерва, резко различные по своему происхождению, патологоанатомическим изменениям и течению. Во-вторых, необходимо всегда учитывать, что застойный сосок представляет собой не офталмоскопическую картину, состоящую из совокупности тех или иных улавливаемых нами на глазном дне деталей, а строго отграниченную форму заболевания зрительного нерва, которая, наряду с офталмоскопической картиной, характеризуется еще и определенным состоянием функций глаза. Если же считать, что грань между невритом и застойным соском не так уже определенна и что неврит может переходить в застойный сосок и наоборот, и если, кроме того, полагать, что диагноз застойного соска может быть поставлен при помощи одного только офталмоскопа, то правильное распознавание застойного соска становится затруднительным и подчас вообще невозможным.