Сосудистый тракт включает радужку, цилиарное тело и сосудистую оболочку. Все структуры отличаются богатой васкуляризацией и выраженной пигментацией. Сосудистый тракт выполняет разнообразные функции:
• зрачок исполняет роль диафрагмы, функция которой обеспечивается мышцами радужки — сфинктером и дилататором;
• пигментация всех отделов сосудистого тракта регламентирует количество световых лучей, попадающих внутрь глаза, и уменьшает световой поток, проходящий через радужку;
• цилиарное тело секретирует водянистую влагу;
• цилиарная мышца и зонулярные связки обеспечивают правильное положение хрусталика и аккомодацию;
• сосудистая оболочка осуществляет питание других слоев сетчатки.
При рождении ребенка сосудистый тракт уже сформирован, хотя в некоторых случаях присутствует зрачковая мембрана. Цилиарная мышца заканчивает свое развитие уже после рождения, плоская часть цилиарного тела начинает дифференцироваться в возрасте 1 года.

VII. Гемангиомы сосудистого тракта:
1. локальные;
а. обычно расположены вблизи диска зрительного нерва;
б. часто пигментированные:
2. диффузная гемангнома сосудистой оболочки (глазное дно, имеющее вид «томатного кетчупа») - синдром Стерджа-Вебера;
3. осложнения:
а. отслойка сетчатки (серозная);
б. макулярный отек и рубцевание в макулярной области;
в. лечение включает лазерное вмешательство, фотокоагуляцию и лучевую терапию.
VIII. Остеома сосудистой оболочки:
1. чаще односторонняя;
2. задняя полярная (рис. 13.13);
3. возвышающаяся над поверхностью;
4. желтого/белого цвета;
5. при ультразвуковом исследовании методом В-сканирования выявляется кальцификация;
6. очень медленный рост;
7. субретипальные кровоизлияния:
8. возможно посттравматическое пропехождение.

Анатомия и эмбриология
Хрусталик представляет собой двояковыпуклый оптический элемент рефракционной системы глаза, расположенный сзади радужной оболочки и впереди стекловидного тела. Стабильное положение хрусталика обеспечивает связочный аппарат, идущий от цилиарного тела. При рождении экваториальный диаметр хрусталика составляет 6,5 мм, а переднезадний размер — 3,5 мм. Во взрослом возрасте экваториальный диаметр хрусталика увеличивается до 9 мм, а переднезадний размер — до 5 мм. Задняя поверхность хрусталиковой сумки покрыта клетками столбчатого эпителия, продуцирующего первичные хрусталиковые волокна. Капсула хрусталика сформирована за счет базальной мембраны эпителия хрусталика.
Аномалии развития
Длинный перечень дефектов развития включает следующие аномалии величины, формы, положения и прозрачности хрусталика
• Врожденная афакия. Возникает как первичное нарушение развития хрусталика и как вторичная спонтанная его абсорбция. В обоих случаях острота зрения обычно низкая в связи с сопутствующими пороками развития других структур глазного яблока.
• Двойной хрусталик — редкая патология, обусловленная метаплазией роговицы и колобомами.
• Колобомы хрусталика — возникают как изолированный дефект (обычно односторонний) и в совокупности с колобомами других структур (как правило, двусторонняя патология) (рис. 14.1).
• Микросферофакия (рис. 14.2) — аномалия, при которой хрусталик уменьшен в диаметре и имеет сферичную форму. Возникает как изолированный дефект или входит в симптомокомплекс синдрома Вейля-Маркезани.
• Лентиконус представляет собой осевую деформацию задней поверхности хрусталика и часто сочетается с прогрессирующей катарактой. Являясь, как правило, односторонней патологией, наследуется по аутосомно-рецессивному типу или по Х-сцепленному рецессивному признаку.
• Передний лентиконус — осевая деформация передней капсулы хрусталика, обычно без сопутствующей катаракты, влияющей на остроту зрения. Входит в симптомокомплекс синдрома Альпорта (Alport), в совокупности с наследственным нефритом и сенсорной тугоухостью. Заболевание определяется геном, локализованным в Х-хромосоме. Обнаружена мутация в гене COL4A5 коллагена при Xq22.
• Рудимент сосудистой оболочки хрусталика. Имеет вид пятна на задней поверхности хрусталика или обширной сети рудиментарных сосудов, прикрепленных к задней капсуле (особенно характерно для недоношенных детей).

Развитие
Первичное стекловидное тело возникает приблизительно на 6-й неделе внутриутробного развития и состоит из мезодермальных клеток, коллагеновых волокон, гиалоидных сосудов и макрофагов. Вторичное стекловидное тело формируется на втором месяце и содержит компактную фибриллярную сеть, гиалоциты, моноциты и некоторое количество гиалуроновой кислоты. В конце третьего месяца внутриутробного развития формируется третичное стекловидное тело, представляющее собой сгущенное скопление коллагеновых волокон между экватором хрусталика и диском зрительного нерва. Это предшественник основного стекловидного тела и зонулярных связок хрусталика. Ближе к концу четвертого месяца внутриутробного развития первичное стекловидное тело и гиалоидная сосудистая сеть атрофируются, превращаясь в прозрачную узкую центральную зону, относящуюся к клокетовому каналу. Персистенция первичного стекловидного тела — важный фактор при некоторых пороках развития стекловидного тела.
Пороки развития
Персистирующая гиалоидная артерия
Персистенция гиалоидной артерии наблюдается более чем у 3% здоровых доношенных младенцев. Она практически всегда обнаруживается на 30-й неделе внутриутробного развития и у недоношенных детей при скрининге с целью выявления ретинопатии недоношенных. Остатки задней части этой гиалоидной сети могут проявляться как приподнятая масса гиалоидной ткани на диске зрительного нерва и называются соском Бергмейстера. Передние остатки, выглядят прилипшими к задней капсуле хрусталика, и называются пятном Миттендорфа.

Синдром Джоберта (Joubert)
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.
• Гипоплазия червя мозжечка.
• Вялое течение, прогрессирует медленно.
• У новорожденных возможно затруднение дыхания.
• Горизонтальный паралич саккадических движений.
• Врожденная дистрофия сетчатки, сопутствующие колобомы сетчатки и диска зрительного нерва, относительно сохранное центральное зрение.
• ЭРГ снижена, зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) демонстрируют высокое центральное зрение.
• Может проявляться как в прогрессирующей, так и в стационарной форме.
• Диагностика:
а. ЭРГ;
б. визуализация неврологических методов обследования (рис. 17.20).

Микрофтальмический синдром Ленца (Lenz)
• Микрофтальм в сочетании с колобомами или без них.
• Легкая умственная отсталость.
• Большие деформированные ушные раковины.
• Х-сцепленный рецессивный тин наследования.?
Синдром Гольтца (Goltz)
• Дермальная фокальная гипоплазия.
• Х-сцепленный доминантный тип наследования.
Синдром Меккеля-Грубера (Meckel-Gruber)
• Патологические изменения почек.
• Затылочное энцефалоцеле.
• Колобома.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Джоберта
• Колобома.
• Дистрофия сетчатки.
• Умственная отсталость.
• Гипоплазия червя мозжечка.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Синдром Вабурга
• Гидроцефалия.
• Тяжелые дефекты развития мозга.
• +/- энцефалоцеле.
• Дисплазия сетчатки.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.

Нарушение способности к обучению может возникнуть по многим причинам, иногда не имеющим органической основы. Однако неврологические заболевания, особенно в сочетании с легкой умственной отсталостью или расстройством внимания, оказывают значительное влияние на процесс обучения. Сам термин «дислексия» предназначен для тех состояний, когда у больного существует специфическая неспособность к чтению при отсутствии неврологических проблем, нормальном интеллекте и хорошем здоровье. Многих из этих больных направляют к офтальмологам в связи с ошибочным мнением, что имеющаяся у ребенка специфика строения органа зрения, движений глазного яблока или расстройства физиологии зрения являются причиной плохой академической успеваемости.
Однако тщательное динамическое наблюдение не позволяет обнаружить специфических зрительных расстройств, встречающихся у этих пациентов не чаще, чем в контрольной группе детей аналогичного возраста. Связь с дислексией не выявлена при следующих нарушениях:
1. косоглазии, особенно сходящемся с маленьким углом отклонения или недостаточностью конвергенции;
2. взаимоотношении глазного доминирования правого либо левого глаза над правой или левой рукой;
4. патологии саккадических движений;
5. патологических изменениях вергенции;
6. расстройствах вестибуло-глазодвигательной связи;
7. оптокинетическом нистагме;
8. дисфункции магноцеллюлярных ганглиозных клеток коленчатого тела.

Осевая миопия и рефракционная. При миопии, как известно, задний главный фокус находится впереди сетчатки. Это может зависеть от двух причин: либо переднезадняя ось глаза чрезмерно длинна (осевая миопия), либо преломляющая способность прозрачных сред глаза очень велика (рефракционная миопия).
Выгоды миопической рефракции. Представляет ли миопическая рефракция какие-либо выгоды и преимущества перед эмметропией и гиперметропией?
Несомненно, представляет:
1) при слабой миопии субъект может долго рассматривать предметы на близком расстоянии, мало напрягая аккомодацию, а средних степеней миоп и вовсе обходится без нее, вследствие чего у нега не возникает Asthenopia accomodativa;
2) пресбиопия при слабых степенях миопии наступает позже, а при высоких степенях и вовсе не наступает, поэтому миоп или позже прибегает к пресбиопическим очкам или он вовсе обходится без них.
Отрицательные стороны миопии.
1) Одной из отрицательных сторон миопической рефракции является то, что дальнейшая точка ясного зрения миопа находится на конечном расстоянии, поэтому он вдаль не может обходиться без очков.
2) Asthenopia muscularis. Как известно, аккомодация дает импульс к конвергенции, что ведет к усилению внутренних прямых мышц, оттого-то при гиперметропии последние сильно развиты. При миопии же аккомодация либо вовсе бездействует, либо напрягается очень слабо и не служит импульсом к конвергенции, поэтому внутренние прямые мышцы развиваются слабо. Если при нормальном развитии внутренних прямых мышц конвергировать при фиксации какой-либо точки не представляет особых затруднений, то при слабости внутренних прямых 'мышц требования, предъявляемые к ним, оказываются для них чрезмерными, и легко наступает усталость этих мышц — Asthenopia muscularis.

В структуре новообразований на первом месте стоят внутриглазные опухоли (45%), на втором — новообразования глазницы (26%), далее идут опухоли век (18%) и глазного яблока (11%). Из них злокачественные опухоли составляют 24,58% случаев, доброкачественные новообразования — 71,8%, опухолевидные поражения глаз при факоматозах — 3,62%.
Среди множества гипотез этиологии злокачественных опухолей наибольшего внимания заслуживает полиэтиологическая теория, так как онкогенной активностью обладают многие химические, физические и биологические факторы.
Доказательства вирусной природы некоторых опухолей у животных дают возможность связать с вирусом возникновение отдельных видов опухолей у человека. Ряд доброкачественных опухолей возникает в результате нарушения эмбриогенеза (например, дермоидные кисты).

Зрительный анализатор человека, с каких бы позиций и с какими бы мерками мы не подходили к его оценке, представляется поистине уникальным творением природы.
В первую очередь он может служить классическим примером целесообразности всех хитросплетений строения с диапазоном функциональных возможностей по восприятию света, цвета, пространства и его форменных элементов. Исключительность явления состоит еще и в том, что зрительный анализатор, подобно слуховому, обладает парным рецепторным органом в виде глазных яблок, которые к тому же еще и подвижны. Благодаря конвергентным движениям их зрительные линии, сходящиеся на точке фиксации, способны осуществлять в процессе перемещений непрерывную локацию воспринимаемого пространства как по площади, так и по глубине. Именно по этой причине мир - зрительных образов ощущается нами в объемной форме.

Проблема реабилитации лиц с катарактами, в том числе и с травматическими, неразрывно связана с проблемой оптической коррекции оперированного глаза.
Успехи интраокулярной коррекции почти за 50 лет ее существования доказали явные преимущества этого метода перед другими способами коррекции афакии.
Разработка и совершенствование конструкций и способов фиксации искусственного хрусталика являются актуальной проблемой в офтальмохирургии.

Благодаря экспериментальным исследованиям последних лет стало известно, что основной причиной, обусловливающей сложные патологические изменения в витреальной полости после проникающих ранений и тяжелых контузий, является пролиферативный процесс.
Первый этап этого процесса — фиброваскулярная пролиферация по ходу раневого канала. Второй этап — клеточная пролиферация с формированием патологических мембран на поверхности сетчатки, цилиарного тела и структур поврежденного стекловидного тела. При этом основное участие принимают фибробласты, клетки пигментного эпителия (КПЭ) и нервной глии Третий этап процесса — сокращение вновь сформированных мембран.
Происхождение клеток пигментного эпителия обусловлено повреждением внутриглазных структур с большим содержанием пигмента: радужки, цилиарного тела и сетчатки. Формирование разрывов сетчатки вследствие тракций также сопровождается освобождением клеток пигментного эпителия.