Но состоянию внутриглазного давления различают компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колебания офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглазным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболевания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах «суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси¬рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъекция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеролимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови (симптомы кобры, медузы, эмиссария).

Гипотензия глаза, т. е. снижение внутриглазного давления ниже 12—15 мм рт. ст. (тонометрическое давление), возникает при местных процессах и некоторых общих заболеваниях. Причиной развития гипотензии является повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекреция внутриглазной жидкости. Гипотензия как следствие усиления оттока внутриглазной жидкости возникает при образовании фистулы наружной оболочки глаза после проникающего ранения или операции. Интенсивный отток внутриглазной жидкости происходит через задние пути оттока при отслойке сетчатки и сосудистой оболочки, обусловливая гипотензию при этих состояниях.

Паралитическое косоглазие возникает при поражении ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также в результате поражения этих нервов в мышцах или самих мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кровоизлияниях и опухолях в области ядер, нейросифилисе, прогрессивном параличе, энцефалите, множественном склерозе, травмах черепа. Стволовые, или базальные, параличи являются следствием менингитов, токсических и инфекционных невритов, перелома» основания черепа, механического сдавления нервов (например, опухолью), заболеваний сосудов основания мозга. Орбитальные, или мышечные, поражения встречаются при заболеваниях глазницы (опухоли, периоститы, сублериостальные абсцессы), трихинеллезе, миозитах, после ранений.

Аденовирусные заболевания глаз. К возбудителям инфекционных заболеваний слизистой оболочки глаз относятся аденовирусы, впервые выделенные в 1953 г. Различают две клинические формы таких заболеваний — аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) и эпидемический кератоконъюнктивит.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается в основном аденовирусом серотипов 3, 7а, 16, 21, 29. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание наблюдается во все времена года. Спорадические случаи встречаются в любом возрасте, локальные эпидемические вспышки — преимущественно в детских коллективах. Продолжительность инкубационного периода 4—8 дней. Чаще поражается один глаз. Через 1—3 дня нередко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который протекает в более легкой форме.

Весенний конъюнктивит (катар). Этиология и патогенез весеннего конъюнктивита недостаточно выяснены. Наиболее вероятна аллергическая природа заболевания. Предполагают, что в происхождении заболевания также играют роль эндокринные расстройства и воздействие солнечного излучения.
Заболевание встречается преимущественно в южных странах, на севере и в зоне умеренного климата оно наблюдается редко. Характерна сезонность заболевания, клинически оно проявляется наиболее интенсивно в весенне-летний период. Чаще встречается в детском и подростковом возрасте и у лиц мужского пола.

Конъюнктивиты — самое распространенное заболевание глаз. На их долю приходится до 30% всей глазной патологии. По выборочным данным, частота конъюнктивитов составила 15,0 на 1000 человек. Наиболее часто страдают конъюнктивитами дети — 19,8 на 1000 человек. В возрастной группе 0-4 года распространенность конъюнктивитов составила 30,7%, 5—9 лет —20,2%, 10—14 лет—10,6%. Следовательно, с увеличением возраста этот показатель снижается. Существенных различий в заболеваемости конъюнктивитами в зависимости от пола не выявлено: частота этой патологии глаз составила 21,1% у мальчиков и 18,5% у девочек. Распространенность конъюнктивитов существенно зависит от климатогеографических факторов и времени года. Они чаще встречаются в зонах жаркого климата и летне-осенний период.
Различают экзогенные конъюнктивиты, происхождение которых связано с непосредственным действием на конъюнктиву факторов внешней среды главным образом инфекционных агентов, в эндогенные, возникающие метастатическим путем или в результате токсико-аллергичеоких реакций.

Осложненные (последовательные) катаракты — помутнения хрусталика, развивающиеся при хронических заболеваниях глазного яблока — иридоциклите, увейте, дистрофиях и отслойке сетчатки, глаукоме и др. Осложненные катаракты у детей могут развиваться при перенесенных в постнатальном или внутриутробном периоде увеитах различной этиологии — ревматоидных, туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных и др. Возникновение осложненных катаракт связывают с воздействием на хрусталик токсичных продуктов воспаления или тканевого метаболизма.
Клиника осложненных катаракт отличается большим полиморфизмом в связи с различной степенью помутнения хрусталика, многообразием других изменений переднего и заднего отделов глазного яблока. Чаще вначале поражаются задние слои хрусталика и появляются изменения под задней капсулой. Такую локализацию первичных изменений объясняют тем, что токсичные агенты в первую очередь влияют на задние отделы хрусталика из-за тонкости задней капсулы и отсутствия эпителия, который выполняет защитную функцию.

Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического Характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения (табл. 26).

АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуды хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикроскопии и исследовании в проходящем свете.

Патология зрительного нерва в большинстве случаев является следствием общих заболеваний, особенно болезней головного мозга. Различают врожденные аномалии развития зрительного нерва, воспаления (невриты), застойный сосок, атрофии, повреждения. Сосудистые нарушения у детей встречаются крайне редко. Патология зрительного нерва, как правило, приводит к нарушению зрительных функций, которое является основным симптомом, которые замечают больные. В детском возрасте диагностика заболеваний зрительного нерва затруднена и их нередко поздно обнаруживают, так как дети, особенно дошкольники, обычно не замечают нарушений зрения, особенно при одностороннем процессе.

Ранения глаз могут быть непроникающими, проникающими и сквозными.
Непроникающие ранения глаза. Непроникающие ранения могут иметь любую локализацию в капсуле глаза и его вспомогательном аппарате и разнообразные размеры. Эти ранения чаще бывают инфицированными, нередко при них выявляют металлические (магнитные и амагнитные) и неметаллические инородные тела. Наиболее тяжелыми являются непроникающие ранения в оптической зоне роговицы и захватывающие ее строму. Даже при благоприятном течении они приводят к значительному снижению остроты зрения. В острой стадии процесса оно обусловлено отеком и помутнением в области ранения, а в последующем стойким помутнением рубцом роговицы в сочетании с неправильным астигматизмом. В случае инфицированности раны, наличия в ней инородного тела и позднем обращении за помощью глаз может воспаляться, развиваться посттравматический кератит и в процесс вовлекаться сосудистая оболочка - возникает нередко кератоирит или кератоувеит.

Частота новообразований составляет 50 -70% от всех заболеваний глазницы. В большинстве случаев (до 80%) они являются первичными, развиваются из тканей глазницы. Вторичные опухоли прорастают в глазницу из полости черепа, околоносовых пазух или являются метастатическими.
Среди стационированных детей с новообразованиями органа зрения больные с опухолями орбиты составляют 26,3% — 35,2%. У детей доброкачественные новообразования встречаются чаще злокачественных.
Клинические признаки опухолей глазницы разнообразны, в. большинстве случаев обусловлены увеличением содержимого глазницы и изменением в связи с этим топографоанатомических соотношений ее тканей и структур. Клиническая картина новообразования зависит от его характера, размеров, локализации, темпов и: направления роста.

В развитии зрительного анализатора после рождения выделяют 5 периодов:
1) формирование области желтого пятна и центральной ямки сетчатки в течение первого полугодия жизни — из 10 слоев сетчатки остаются в основном 4 (зрительные клетки, их ядра и пограничные мембраны):
2) увеличение функциональной мобильности зрительных путей и их формирование в течение первого полугодия жизни.
3) совершенствование зрительных клеточных элементов коры и корковых зрительных центров в течение первых 2 лет жизни:
4) формирование и укрепление связей зрительного анализатора с другими органами в течение первых лет жизни.
5) морфологическое и функциональное развитие черепных нервов в первые 2—4 мес жизни.