Вегетативная природа спазмов аккомодации. Известно, что у больных со спазмом аккомодации имеются функциональные или органические поражения нервной системы. Н. Я Вилина и Н. И. Жукова (1971) у ряда детей со спазмом аккомодации наблюдали поражение ядер и путей черепномозговых нервов, связанных с органом зрения. Больше всего, по их мнению, страдают глазодвигательный и лицевой нервы. Найдена зависимость между стойкостью спазма и степенью расстройств со стороны нервной системы.
А. М. Клюев (1976) сравняв результаты обследования здоровых детей и детей со спазмом аккомодации. Он отмечает, что нередко уже по анамнезу можно предположить наличие расстройств со стороны вегетативной нервной системы.
У детей со спазмом аккомодации преобладали астенопические признаки: головная боль, головокружение, потливость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость высоких и низких температур, раздражительность, плаксивость, плохой аппетит. У 48% здоровых детей таких жалоб не было, у остальных они выражены в меньшей степени, что свидетельствует о преимущественном повышении парасимпатических реакций и астенизации нервной системы при наличии спазма аккомодации.
Если суммировать данные Н. Я. Вилиной, Н. И. Жуковой и А. М. Клюева по некоторым основным неврологическим признакам, становится очевидным резкое различие неврологического статуса у здоровых детей и со спазмом аккомодации (табл. 3).
Кроме того, А. М. Клюев показал, что процент неврологических знаков увеличивается с давностью спазма.
Приведенные данные убедительно показывают, что у детей со спазмом аккомодации астенопические и другие жалобы, а также объективно выявляемые неврологические знаки встречаются значительно чаще, чем у здоровых. Кроме того, их частота больше у детей со старым спазмом, чем со свежим.

Предмет математического моделирования патогенеза начальной близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз. В настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинских исследованиях. Математические модели биологических объектов и процессов можно классифицировать по выделенным Н. В. Тимофеевым-Ресовским (1975) уровням организации живой природы: молекулярно-генетический, онтогенетический, популяционно-видовой, биосферный. В то же время необходимо расширять исследования на онтогенетическом уровне, создать более детальные модели на уровне организма — моделирование функционирования различных систем органов, а также отдельных органов и тканей (А. А. Ляпунов, Г. П. Багриновская, 1975). Математические модели этого уровня ближе всего к медицинским задачам. Одним из основных источников математических моделей в биофизике органов и организма остается механика. В связи с этим для прогресса в создании математических моделей функционирования органов необходимо ускоренное развитие биомеханики, основателем ряда разделов которой являлся еще Леонардо да Винчи. Биомеханику определяют, как раздел биофизики, изучающий механические свойства живых тканей и органов, а также механические явления, происходящие в них в процессе жизнедеятельности.
В ряде случаев чисто биомеханический подход не раскрывает полностью сущности исследуемых явлений, поэтому современная математическая модель функционирования (или нарушения функционирования) какого-либо органа должна, во-первых, основываться на «кибернетической биомеханике», во-вторых, учитывать данные о структуре живых тканей на молекулярном уровне.
В офтальмологии недостаточно развит тот уровень моделирования, который связан с биомеханикой глаза. Рассматриваемые ниже модели относятся к рефракционной биомеханике глаза. Термин «рефракционная биомеханика» впервые нами предложен в 1974 г. Систематические работы по рефракционной биомеханике в офтальмологической литературе до 1973 г. практически отсутствовали.
Под рефракционной биомеханикой следует понимать раздел биомеханики глаза, который изучает процессы, приводящие к изменениям рефракции или сопровождающие эти изменения. Изучение этих процессов необходимо для углубления наших знаний о происхождении видов рефракции, в частности близорукости.

Необходимо отметить отсутствие в этих схемах достаточной обоснованности объединения хрусталика, цилиарной мышцы и цинновой связки в одну информационно- функциональную единицу, так как сигнал, поступающий от сетчатки к центру управления аккомодацией, проходит через зрительную кору, а ответный сигнал идет уже через цилиарную мышцу.
Б. X. Гуревич (1971) предложил схему регулирования движений глазного яблока по ходу направленного поворота к цели с учетом эффектов восприятия, Schultze (1972) — кибернетическую схему окуломоторики, Дж. Милсум (1968) — схему пространственных соотношений в системе зрительной фиксации. Все эти схемы достаточно подробны, но раскрывают сущность лишь конвергенции и сочетанных движений глазных яблок, в то время как в зрительно-моторную цепь обратной связи входят и другие рефлекторные механизмы.
Ряд авторов считает, что стимулом для развития аккомодации является дефокусировка изображения на сетчатке (Fincham, 1953). В последнее время появились работы, в которых учитывается расфокусировка ретинального изображения при перемещении тест-объектов. Так, в формальной модели контура регулирования аккомодации (Toates, 1970, 1972) учтена связь реальной преломляющей силы хрусталика и степени расфокусировки ретинального изображения. Ronchi и Fontana (1971) показали, что устойчивость зрительной системы к дефокусировке изображения выше в случае более сильной аккомодации и меньшего диаметра зрачка.
Значительную роль в фокусировке изображения на сетчатке играют флюктуации аккомодации. Их частота, по Campbell, Robson, Westheimer (1959), равна 0,5 Гц, а амплитуда — 0,2.

Клинические признаки и особенности течения свежих и старых спазмов аккомодации. Признаки спазмов аккомодации описаны одним из основоположников русской офтальмологии Е. В. Адамюкомеще в 1881 г. Приводим некоторые из них:
1) быстрая утомляемость при работе на близком расстоянии, стремление приблизить книгу к глазам;
2) слабость и уменьшение объема аккомодации;
3) приставление положительных линз при миопии вызывает ухудшение остроты зрения вдаль, а при наличии спазма аккомодации (ложной миопии) она не ухудшается или даже слегка повышается из-за пассивного расслабления спазма (определять остроту зрения надо после снятия линзы);
4) приставление положительных линз при истинной осевой миопии заставляет при близком расстоянии приблизить текст еще ближе к глазам, при спазме аккомодации чтение часто возможно на этом и большем расстояниях;
5) при повторных определениях рефракции в один и тот же день, а тем более в разные дни, при миопии она постоянна, а при спазме аккомодации меняется;
6) если перевести исследуемого в темную комнату на несколько минут и вновь повторить исследование, то при наличии миопии рефракция останется прежней, а при спазме аккомодации она окажется более слабой из-за релаксации цилиарной мышцы,
7) слабость внутренних прямых мышц;
8) уменьшение рефракции на высоте циклоплегии.
Как показали наблюдения нашей клиники, возможно самоизлечение начального спазма аккомодации у 20—25% больных.
Основной же тенденцией клинического течения раннего спазма аккомодации является непрерывное его прогрессирование. Одновременно с прогрессированием изменяется и характер его стойкости. Чем больше давность спазма, тем выше степень ложной миопии. Повышается и стойкость спазма. Из нестойких они переходят в полустойкие, а затем в стойкие, лечение которых весьма затруднительно.

Рефракция глаза зависит от состояния четырех структур и их взаимодействия:
1. оптическая сила роговицы;
2. глубина передней камеры;
3. оптическая сила хрусталика (его толщина и кривизна);
4. длина переднезадней оси глаза.
Изменения одного или нескольких этих параметров обусловливают расстройство рефракции. Например, чрезмерный рост глазного яблока в переднезаднем направлении приводит к возникновению миопической рефракции.
В то время как гиперметропия слабой степени представляет собой физиологический вид рефракции для детей младшей возрастной группы, высокая степень гиперметропии, миопия и астигматизм ведут не только к нарушению зрения (затуманивание), но провоцируют появление косоглазия и амблиопии. В первый год жизни ребенка встречаются транзиторные расстройства рефракции, особенно астигматизм (рис. 3.1).

Исследование глазного дна
Осмотр глазного дна, несмотря на трудности его проведения, является чрезвычайно важным этапом в обследовании органа зрения ребенка. Достижение адекватного мидриаза как непременного условия проведения исследования возможно посредством инсталляций в конъюнктивальную полость циклоплегических препаратов или их сочетания с симпатомиметиками. В зависимости от характера патологии целесообразны, как прямая, так и обратная офтальмоскопия. Значимость прямой офтальмоскопии особенно возрастает при диагностике трудноуловимых изменений диска зрительного нерва. Напротив, обратная офтальмоскопия предпочтительнее в случаях ретинопатии недоношенных или другой патологии на периферии сетчатки, когда необходим широкий обзор. Использование соответствующей силы оптической линзы расширяет диапазон применения непрямой офтальмоскопии. Например, линза +14 дптр. обеспечивает необходимое увеличение при осмотре зрительного нерва и макулярной области, в то время как линза +30 дптр. облегчает осмотр периферии сетчатки. При определении природы и/или изменения величины повреждения сетчетки наиболее полезным является фотографирование глазного дна.

Пренатальные инфекции и синдром приобретенного иммунодефицита
Краснуха
Заболевание женщины во время беременности инфекционной краснухой, особенно на ранних сроках беременности, резко увеличивает частоту возникновения симптомокомплекса, известного под названием синдром врожденной краснухи.
Синдром врожденной краснухи
• Патология органа зрения:
а. катаракты;
б. пигментная дистрофия сетчатки;
в. глаукома;
г. микрофтальм;
д. патология роговицы;
е. транзиторные отеки роговицы.
• Общая патология:
а. врожденные пороки сердца;
б. потеря слуха;
в. тромбоцитопения;
г. гепатоспленомегалия;
д. диабет;
е. кальцификация мозга;
ж. микроцефалия;
з. умственная отсталость.
Чем раньше в период беременности возникла инфекция, тем тяжелее системные повреждения и патология органа зрения.

Может потребоваться дренирование абсцесса. Не рекомендуется выписывать ребенка из лечебного учреждения до полного выздоровления. Антибактериальную терапию продолжают по меньшей мере в течение недели после нормализации температуры и появления положительной динамики. Если не придерживаться этих принципов или проводить лечение несоответствующими дозами антибиотиков, может возникнуть обострение заболевания, развитие остеомиелита и других осложнений.
Важно помнить, что возможность появления осложнений сохраняется даже при стихании клинической симптоматики. По изменению реакции зрачка можно предположить развитие нейропатии зрительного нерва или патологии сосудов сетчатки; длительно существующий экзофтальм требует серийных сканограмм KT.

Аллергические заболевания глазного яблока
Все аллергические заболевания глаза имеют характерные общие признаки.
1. 3уд. Это наиболее специфический и постоянный симптом, присутствующий во всех случаях заболевания.
2. Покраснение глаза.
3. Слизистое отделяемое.
Сезонные аллергические конъюнктивиты (сенная лихорадка)
• Сезонные обострения, сопровождающиеся покраснением глазного яблока.
• Аллергический ринит.
• Наличие конкретных аллергенов (пыльца и т.д.), провоцирующих обострения.
• Стремительное начало.
• Отек век.
• Хемоз.
• Инъекция глаза, слизистое отделяемое.
• Семейный анамнез.

Зрительный нерв: аномалии развития
Размер зрительного нерва при рождении имеет 75%, а к 1 году жизни достигает 95% от размера зрительного нерва взрослого человека. Диск зрительного нерва новорожденного бледнее, чем у взрослого, миелиновые волокна уже сформированы, а физиологическая экскавация, хотя и присутствует в ряде случаев, но имеет значительно меньшую величину.
Серый ДИСК
В раннем детстве диск зрительного нерва имеет сероватую окраску, которой сопутствует низкое зрение, что вероятно связано с задержкой созревания зрительной системы.
Пигментация диска зрительного нерва
1. Врожденные дефекты (рис. 18.1).
2. Поствоспалительная пигментация (рис. 18.2).
3. Меланоцитома. Это доброкачественная опухоль блестящего черного цвета.
4. Синдром Айкарди (Аюагс11) (рис. 18.3). Этот синдром наблюдается у девочек младшего возраста и проявляется судорогами, задержкой развития, эктопией серого вещества мозга, отсутствием мозолистого тела, вертебральными аномалиями, характерными лакунами сетчатки и колобомами.
5. Гамартома пигментного эпителия сетчатки. Может вовлекать в процесс зрительный нерв и быть пигментированной. На флюоресцентной ангиографии определяется васкуляризация с радиальной исчерченностью окружающих зон сетчатки. Особенно заметно это явление при нейрофиброматозе 2 типа, но встречается и при изолированных повреждениях.
6. Пигментные аномалии диска. Диски с явлениями дисплазии и колобомами также могут быть пигментированными.

Микрофтальмический синдром Ленца (Lenz)
• Микрофтальм в сочетании с колобомами или без них.
• Легкая умственная отсталость.
• Большие деформированные ушные раковины.
• Х-сцепленный рецессивный тин наследования.?
Синдром Гольтца (Goltz)
• Дермальная фокальная гипоплазия.
• Х-сцепленный доминантный тип наследования.
Синдром Меккеля-Грубера (Meckel-Gruber)
• Патологические изменения почек.
• Затылочное энцефалоцеле.
• Колобома.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Джоберта
• Колобома.
• Дистрофия сетчатки.
• Умственная отсталость.
• Гипоплазия червя мозжечка.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Синдром Вабурга
• Гидроцефалия.
• Тяжелые дефекты развития мозга.
• +/- энцефалоцеле.
• Дисплазия сетчатки.
• Аутосомно-рецессивный тип наследования.

Лейкемия
При лейкемии в патологический процесс может быть вовлечена любая часть глазного яблока. В настоящее время, когда смертность этих больных значительно снизилась, терминальная стадия лейкемии встречается редко. Детские офтальмологи нечасто наблюдают больных с глазными проявлениями лейкемии. Однако осмотры в динамике необходимы в связи с вероятностью появления существенных изменений одного или обоих глаз, а также с целью выявления признаков рецидива заболевания и для уточнения эффективности проводимого лечения.
Орбита при лейкемии
• При миелоидной лейкемии может наблюдаться инфильтрация костей (рис. 23.1), известная под названием хлоромы.
• При рецидивах лимфатической лейкемии возможно вовлечение в процесс тканей орбиты.
Конъюнктива при лейкемии
Возникает инфильтрация конъюнктивы. Сопутствующие кровоизлияния обычно связаны с пропитыванием конъюнктивы, повышением вязкости крови или расстройствами свертывающей системы.
Роговица и склера при лейкемии
Роговица редко вовлекается в процесс, за исключением случаев присоединения простого и опоясывающего герпеса при нарушении иммунитета.