Глаукома - это хроническое заболевание, характеризующееся повышением внутриглазного давления. Причины глаукомы до конца еще не изучены, хотя специалисты считают, что не последнюю роль в развитии этого серьезного заболевания играют наследственность, аномалии строения глаза, заболевания сердечнососудистой, нервной и эндокринной систем. Чаще всего глаукома развивается после 40 лет, без лечения она быстро прогрессирует и приводит к слепоте. Поэтому каждому человеку, перешагнувшему 40-летний рубеж, врачи рекомендуют обязательно 1-2 раза в год посещать офтальмолога.
При глаукоме происходит атрофия зрительного нерва, повышается внутриглазное давление Лечение глаукомы направлено на его нормализацию.

Первичная глаукома - заболевание, развивающееся у 0,5-2% населения, преимущественно в возрасте старше 40 лет. Однако встречается и у лиц более молодого возраста (глаукома молодого, юношеского возраста). Значительную роль в возникновении заболевания играют наследственные факторы, общие сосудистые заболевания.
Различают открытоугольную, закрытоугольную и комбинированную формы заболевания.
Для открытоугольной глаукомы характерны дистрофические изменения в тканях глаза в самом начале развития процесса. В переднем его отделе это проявляется в виде атрофии стромы радужки, ее пигментного листка, видимой при биомикроскопии, изменений ее сосудов, выявляемых методом флюоресцентной ангиографии, пигментации, склероза, уплотнения корнеосклеральной трабекулярной ткани, обнаруживаемых при гониоскопии, изменений структуры трабекулы, облитерации шлеммова канала и коллекторов, выявляемых при гистологическом исследовании глаукомных глаз. Основной непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при этом являются деструктивные изменения в дренажной зоне глаза.

По своему влиянию на гидродинамику глаза противоглаукомные препараты можно разделить на две группы: ЛС, улучшающие отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза, и средства, угнетающие ее продукцию. В первую группу входят холиномиметики, а-, ?-адреномиметики, аналоги простагландинов F2а: декосоноиды, простаноиды и простамиды. Во вторую — центральные агонисты а2-адренорецепторов, ?-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы. Также для лечения глаукомы применяются осмотические средства.
Разработан целый ряд комбинированных лекарственных препаратов, содержащих вещества, обладающие различным механизмом гипотензивного действия. Почти все гипотензивные глазные средства действуют на периферические отделы автономной нервной системы.
Холиномиметики
Указатель описаний ЛС К холиномиметикам, или парасимпатомиметикам, применяемым в офтальмологии, относятся пилокарпин и карбахол.
Пилокарпин — растительный алкалоид, получаемый из растения Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Он является селективным М-холиномиметиком.
Карбахол — вещество синтетического происхождения. Он не оказывает строго специфичного действия на холинорецепторы. С разной степенью активности карбахол действует на М- и Н-холинорецепторы.

Механизм действия и фармакологические эффекты
Клонидин — агонист а2-адренорецепторов (постсинаптических) головного мозга. Подавляет симпатическое влияние на эффекторные органы. Избирательность по отношению к определенным рецепторам относительна и зависит от дозы. При местном применении способствует уменьшению продукции ВГЖ. Гипотензивный эффект проявляется через 30 мин, максимум его наступает через 3 ч после инстилляции и сохраняется до 8 ч. На фоне применения клофелина офтальмотонус снижается в среднем на 5—9 мм рт. ст.
Гипотензивный эффект апраклонидина и бримонидина более выражен, чем у клонидина. В среднем максимальное снижение ВГД на фоне применения бримонидина (0,2%) наблюдается через 2 ч после инстилляции и составляет 10—12 мм рт. ст. Наиболее выраженное снижение офтальмотонуса после закапывания раствора 0,5—1% апраклонидина наступает через 6 ч и составляет 4 мм рт. ст. Длительное применение апраклонидина (2—3 мес) снижает его эффективность, у значительного числа больных (45%) его применение приводит к развитию аллергической реакции. Поэтому этот препарат применяется только для кратковременных курсов терапии, в частности при подготовке больных к операции или проведении лазерного вмешательства.

Синдром Лоу (окулоцереброренальный синдром)
Эпидемиология
Данные не найдены.
Классификация
Отсутствует.
Этиология
Наследуется по рецессивному типу, сцепленно с Х-хромосомой.
Патогенез
Повышение ВГД обусловлено дисгенезом УПК.
Клинические признаки и симптомы
К основным общим симптомам относятся изменения костно-мышечной системы и суставов (пропорциональный карликовый рост, задержка окостенения скелета с рахитическими костными изменениями, выраженная мышечная гипотония, остеопороз, гипермобильность суставов, задержка физического развития), нервно-психические расстройства (задержка психомоторного развития, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов), крипторхизм, периодическое повышение температуры тела, метаболические нарушения (ацидоз, ацидурия, кетонурия, глюкозурия, альбуминурия, аминоацидурия).

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком
Эпидемиология
Данные отсутствуют
Классификация
Отсутствует.
Этиология и патогенез
Факторы риска те же, что и при закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но более значимую роль играет наличие анатомических особенностей. Может возникать первично, но наиболее часто развивается как осложнение после проведения антиглаукоматозных хирургических вмешательств.
Патогенез обусловлен скоплением внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает видреохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют УПК.

Но состоянию внутриглазного давления различают компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колебания офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглазным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболевания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах «суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси¬рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъекция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеролимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови (симптомы кобры, медузы, эмиссария).

Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм).
Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости»

К показаниям для хирургического вмешательства при ПГ относятся
следующие:
— выраженное нарушение оттока внутриглазной жидкости;
— неэффективность медикаментозного лечения;
— отрицательная динамика в состоянии ДЗН, поля зрения, электрофизиологических показателей;
— прогрессирующее увеличение размеров глазного яблока, подтвержденное эхобиометрией;
— присоединение дистрофических изменений роговицы.

Глаукома — патология, редко встречающаяся в детском возрасте. Детская глаукома объединяет большую группу различных заболеваний. Большинство форм детской глаукомы являются результатом пороков развития переднего отрезка глаза и структур угла передней камеры. Независимо от патофизиологического механизма большинство форм заболевания обладают сходной клинической симптоматикой, как правило, существенно отличающейся от глаукомы у взрослых.
Увеличение глазного яблока
Детская склера и роговица менее ригидны, более эластичны и растяжимы, чем у взрослых. Высокое внутриглазное давление во многих случаях влечет за собой растяжение глазного яблока и истончение наружной оболочки глаза. Эти изменения редко возникают при глаукоме, развившейся после 2-летнего возраста (рис. 15.1).
Изменения роговицы
Эпителий и строма роговицы легко переносят увеличение ее диаметра, а десцеметовая мембрана и эндотелий — значительно хуже. По мере прогрессирования растяжения роговицы в десцеметовой оболочке возникают разрывы (стрии Гааба [НааЬ]), расположенные концентрично или линейно. В результате подобных изменений может появиться отек роговицы. Большинство симптомов инфантильной глаукомы (глаукомы раннего детского возраста) является следствием отека роговицы (рис. 15.2).
Светобоязнь и слезотечение
Повидимому светобоязнь сопутствует помутнению и увеличению диаметра роговицы. Выраженное слезотечение в некоторых случаях имитирует непроходимость носослезного канала.

 

Своевременная диагностика и своевременно начатое рациональное лечение глаукомы являются залогом сохранения зрительных функций и трудоспособности при этой тяжелой патологии органа зрения.

Существует множество методов ранней диагностики заболевания. Многие из них имеют уже историческое значение, отдельные из старых методик применяются еще и в настоящее время.

На основании многолетних наблюдений за судьбой больных, выявленных в результате активной диагностики (профилактические осмотры), стало очевидно, что результаты лечения у них намного превышают результаты лечения больных глаукомой, у которых заболевание диагностировано пассивно (т. е. при обращении больных уже с имеющимися явными признаками заболевания)...

 

Детей с подозрением на врожденную глаукому необходимо в обязательном порядке направлять в стационар для уточнения диагноза и последующего безотлагательного хирургического лечения.

Наряду с перечисленными выше простыми методами обследования, большинство из которых доступно педиатру, в стационаре под наркозом (закиснофторотановый, кеталаровый и др.) проводят углубленное исследование состояния глаз маленького ребенка, включающее биомикроскопию на операционном микроскопе или с помощью модифицированной стационарной либо ручной щелевой лампы, гониоскопию, тщательную офтальмоскопию с зарисовкой и при возможности фоторегистрацией зрительного нерва, тонометрию, электронную тонографию и эхобиометрию.