Слепота — значительное снижение зрения вплоть до его отсутствия. При трактовке слепоты как медико-социального понятия подразумевается состояние, при котором резко снижено или утрачено зрение обоих глаз.
Различают слепоту врожденную и прибретенную. К врожденной относят слепоту, возникшую вследствие нарушения внутриутробного развития органа зрения. Приобретенная слепота может возникнуть в результате различных заболеваний глаз, как локальных, так и обусловленных общими заболеваниями организма и интоксикациями, а также при повреждениях органа зрения, заболеваниях и повреждениях цнс.
При поражении коры головного мозга в области зрительного центра в затылочной доле развивается кортикальная слепота.
Абсолютную слепоту, возникшую без видимых анатомических изменений в глазном яблоке, обозначают термином «амавроз» (греч. атаигоз — темный, слепой). Причинами амавроза в большинстве случаев являются врожденная патология (врожденный амавроз) или приобретенные заболевания ЦНС, а также функциональные расстройства, например, при истерии (истерический амавроз).

На производстве синтетических красителей рабочие находятся в контакте с различными химическими веществами: с амидо- и нитропроизводными бензола и толуола, анилином, кислотами и щелочами, сернистым газом, окислами азота, аммиаком, хлором и др.
Ранним признаком отравления бензолом является повреждение нервно-мышечного аппарата аккомодации. При тяжелых отравлениях вследствие поражения сосудов сетчатки, кровоизлияний на дне глаза, развития ретробульбарного неврита или повреждения волокон макулярного пучка снижается острота зрения. При интоксикации нитробензолом доминируют сосудистые изменения — расширение вен, кровоизлияния в сетчатке и застойный диск, острота зрения снижается, может развиться концентрическое сужение периферических мышц границ поля зрения. При не-резко выраженной хронической интоксикации наблюдаются миоз и снижение рефлекторной реакции зрачков. При отравлении парами анилина наступают светобоязнь. расширение зрачков, гиперемия сосудов области лимба. Суженные сосуды сетчатки кажутся темными, контуры дисков зрительных нервов стираются, глазное дно приобретает темно-красный цвет, могут быть экстравазаты, наблюдаются центральная скотома и сужение периферических границ поля зрения. В особо тяжелых случаях интоксикации развивается истеричность склер.

Подвывих хрусталика (эктопия) — смещение хрусталика может быть врожденным и приобретенным. Подвывих - сложное смещение хрусталика из его нормальной позиции, но он остается в плоскости зрачка. Вывих — полное смещение хрусталика из плоскости зрачка, подразумевает отрыв всех зонулярных волокон. При подвывихе хрусталика наблюдают снижение остроты зрения, заметный астигматизм, монокулярную диплопию, при биомикроскопии выявляется углубление передней камеры иридодонез (дрожание радужки при резких движениях глаза). Потенциальные осложнения эктопии хрусталика: катаракта, смещение хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Дислокация хрусталика в переднюю камеру или в плоскость зрачка может быть причиной зрачкового блока и закрытоугольной глаукомы. Дислокация хрусталика в стекловидное тело часто не имеет неблагоприятных последствий.

Воспаление зрительного нерва — оптический неврит можно называть оптическим энцефалитом или оптикоэнцефалитом, поскольку зрительный нерв считается не периферическим нервом, а выдвинутой на периферию частью белого мозгового вещества. Причиной развития оптического неврита могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингит, энцефалит, абсцесс), демиелинизирующие заболевания нервной системы, острые и хронические инфекции (сепсис, грипп, ветряная оспа и др.), очаги фокального воспаления (кариес, синусит), заболевания внутренних органов, паразитарные заболевания и глистные инвазии, болезни обмена веществ, интоксикации, а также воспаления и травмы самого глаза и глазницы.
Чаще воспаление охватывает как оболочки, так и ствол зрительного нерва (неврит). При неврите воспалительный процесс возникает в оболочках и в интерстициальной ткани нервного, т е распространяется с оболочек на перегородки (септы), а нервные вторично в результате нарушения питания (гипоксии), сдавления отечной тканью и экссудатом, кровоизлияний. Это приводит к перерождению нервных волокон, их замене соединительной тканью, т.е. к атрофии зрительного нерва. Могут воспаляться только участки зрительного нерва в области папилломакулярного пучка (осевой или аксиальный неврит) Возможно также воспаление преимущественно оболочек и периферических волокон зрительного нерва без вовлечения папилломакулярного пучка (периневрит).

В структуре глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится около 1%.
Наиболее часто встречаются дистрофические и воспалительные заболевания сетчатки. Поражения сетчатки нередко обусловлены травмами глаза (отек, кровоизлияния, отслойка). Среди болезней сетчатки выделяют патологические состояния, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями, факоматозами, а также аномалии развития сетчатки и новообразования.
Жалобы больных с патологией сетчатки сводятся к снижению остроты зрения, изменению поля зрения (появление скотом, сужение периферических границ), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Симптомы зависят от локализации и распространенности патологического процесса. Так как сетчатка и хориоидея не имеют чувствительной иннервации, их поражения не вызывают болевых ощущений.
При офтальмоскопии на глазном дне при патологии сетчатки можно выявить нарушение прозрачности сетчатки из-за отека, инфильтрации, экссудации; изменения калибра, стенок и хода сосудов; преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния разной величины и формы; пигментные отложения

Первичное гиперпластическое стекловидное тело. При нарушении развития эмбриона могут возникнуть аномалии первичного стекловидного тела. Одна из форм такой аномалии носит название «первичное гиперпластическое стекловидное тело». Персистирующая гиалоидная система представляет собой папиллярные и препапиллярные мембраны, которые могут иметь вид массивной соединительнотканной пленки или тонких тяжей, распространяющихся от диска зрительного нерва в стекловидное тело. Изменения, как правило, односторонние. Острота зрения при небольших изменениях остается высокой, при обширных грубых соединительнотканных мембранах резко снижается. В основе заболевания лежит задержка обратного развития не только гиалоидальной артерии, но и ее ветвей, а также других собственных сосудов стекловидного тела и передних цилиарных сосудов эмбриональной сосудистой оболочки хрусталика. Вскоре после рождения при выраженной клинической картине становится заметным беловатое свечение зрачка, наблюдаются микрофтальм, иногда косоглазие, усиленная васкуляризация радужки. Хрусталик меньше и площе нормального. За ним находится более или менее распространенная фиброзная шварта, пронизанная сосудами, причем она толще и сильнее васкуляризирована в области заднего полюса хрусталика.

Питание сетчатки осуществляется из двух источников: ее внутренние 6 слоев получают кровь из системы центральной артерии сетчатки, а нейроэпителий — из хориокапилляров собственно сосудистой оболочки. Ультраструктура стенок ретинальных капилляров аналогична ультраструктуре капилляров центральной нервной системы. Таким образом, стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающих избирательное проникновение различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.
Центральная артерия сетчатки относится к артериям концевого типа, т.е. не имеет развитых анастомозов с другими
сосудами. Деление артериол, прекапилляров дихотомическое.

Электрофорез с лидазой через ванночковый электрод 32 ЕД на процедуру через день, на курс 15 процедур. Используют также протеолитический фермент коллализин в инъекциях под конъюнктиву глазного яблока в дозе 10 КЕ на 0,2 мл 0.5% раствора новокаина. Курс лечения составляет 7—10 инъекций. Электрофорез и фонофорез коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной воды), курс лечения 10 процедур.
При выраженных трофических нарушениях роговицы и других структур глаза проводят витаминотерапию и стимулирующую терапию.
Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, витреоэктомию, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — желательно проводить в период стойкой ремиссии увеита (длительностью 3—6 мес и более), но активность процесса при явлениях вторичной глаукомы или двусторонняя, осложненная катаракта с отсутствием предметного зрения не являются абсолютными противопоказаниями к операции, а требуют более тщательной предоперационной подготовки.

В последние два десятилетия заболеваемость увеитами вирусной этиологии возросла во всех возрастных группах. Дата вирусных увеитов составляет от 3 до 80%. Это объясняется возрастными, генетическими, социальными, территориальными особенностями, а также диагностическими возможностями учреждений здравоохранения. Увеиты при вирусных инфекциях связаны как непосредственно с действием вируса, так и с инфекционно- и токсико-аллергическими реакциями
Способность вызывать увеит установлена у многих ДНК- и РНК-содержащих вирусов Это вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус герпеса зостер, вирус Эпстайна—Бара, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, Т-клеточной лейкемии человека, гепатита В, геморрагических лихорадок За последние 20 лет описаны увеиты, вызванные энтеровирусами ECHO 11 и ECHO 19 а также увеиты при СПИДе, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Методы исследования при заболеваниях склеры такие же, как и при патологии роговицы. Анатомо-физиологические особенности склеры вследствие тесной взаимосвязи сосудов склеры с лимбом, роговицей и сосудистым трактом обусловливают воспаление перечисленных анатомических структур. Воспалительные процессы в склере вялые и медленные, могут быть очаговыми и диффузными и располагаются в основном между роговицей и экватором глазного яблока. Существуют две формы воспаления склеры: поверхностная (эписклерит), глубокая (склерит).
К врожденным аномалиям относится синдром голубых склер. Это врожденное семейно-наследственное заболевание связано с аномалией развития мезенхимы. Цвет склеры обусловлен ее истончением и просвечиванием пигментного слоя сосудистого тракта. Поражение двустороннее, системное, ему могут сопутствовать глухота, слабость суставных сумок и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей. Синдром синих склер иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза: эмбриотоксоном, кератоконусом, слоистой катарактой, а также с врожденными пороками сердца, волчьей пастью, колобомой и др.

Дистрофические кератиты по происхождению делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии роговицы возникают в результате нарушения общего и местного обмена веществ, чаше белкового (гиалиноз, амилоидоз и др.) Эти дистрофии нередко бывают наследственными, семейными, двусторонними, прогрессирующими
Вторичные дистрофии роговицы развиваются в исходе кератитов различной этиологии (травмы, иридоциклиты. увеиты)
Старческая дуга (arcus selinis) - это круговое помутнение роговицы шириной 1—1,5 мм, оно располагается у лимба и отделено от него узкой полоской прозрачной ткани роговицы Помутнение развивается в результате нарушения липидного, чаще холестеринового обмена с последующим перерождением боуменовой оболочки и стромы роговицы, принимающей белесый цвет. Заболевание появляется в основном у стариков, но может быть у молодых людей и детей (эмбриотоксон). Помутнение зрению не мешает и лечению не подлежит. Рекомендуется наблюдение у офтальмолога.

Больные конъюнктивитами жалуются на светобоязнь, слезотечение, отделяемое из глаз (серозное, слизистое или гнойное), чувство инородного тела под веками,
покраснение глаз, склеивание ресниц по утрам. Местные симптомы нередко сочетаются с общими: катаром верхних дыхательных путей, повышением температуры, головной болью, увеличением предушных или подчелюстных лимфатических узлов. При сборе анамнеза необходимо выявить начало и предполагаемые причины заболевания, определить субъективные симптомы заболевания и время их появления, сезонность, контакты, профессиональные вредности, заболевания смежных с глазом областей (ринит, стоматит, фарингит и др.), а также склонность к аллергии.