Кожа век очень тонкая и подвижная, подкожная клетчатка чрезвычайно рыхлая и лишена жира. Это способствует возникновению и распространению отеков при местных воспалительных процессах, при венозном застое и некоторых общих заболеваниях. Рыхлостью подкожной клетчатки объясняется также быстрое распространение кровоподтеков и подкожной эмфиземы век.
Обильным кровоснабжением объясняется прекрасное заживление ран как при обширных повреждениях век, так и при пластических операциях на веках.
Исследование век сводится в основном к осмотру и пальпации. Эти простейшие методы позволяют выявить изменение формы и положения век, заболевания

Крапивница (urticaria) кожи век. Типичным проявлением аллергической реакции организма на различные экзогенные и эндогенные факторы (укусы насекомых, действие тепла и света, различные пищевые вещества, интоксикации и др.) является крапивница, нередко поражающая и кожу век. Она сопровождается значительным отеком и появлением на коже век сильно зудящих волдырей. Спустя несколько часов волдыри исчезают бесследно, но могут появиться вновь. Иногда крапивница становится хронической с ежедневными приступами в течение нескольких недель.
Очень близка к крапивнице и по клинической картине, и по генезу токсидермия кожи век. вызываемая медикаментами, применяемыми местно, внутрь или парентерально. Токсидермия проявляется гиперемией, затем образуются пузырьки, которые иногда изъязвляются. Нередко имеются и общие явления — лихорадка, бессонница, рвота и т.д. Токсидермию век могут вызвать атропин, бром, фенолфталеин, эзерин, йод, ртуть, хинин, мышьяк, антибиотики, сульфаниламиды и др.

Для воздействия на возможный вирусный механизм развития увеита желательно применять препарат, обычно используемый для лечения проказы и герпетиформного дерматита, диафенилсульфон по 100 мг в таблетках внутрь 2 раза в день курсами по 5-6 дней с перерывами 1—2 дня; всего 2-3 курса.
С целью подавления иммунных конфликтов, которые играют значительную роль в патогенезе заболевания, применяют иммунодепрессанты, форсированные инсталляции циклофосфана. дексаметазона в конъюнктивальную полость.
Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера — конъюнктивально-уретро-синовиальный синдром представят собой сочетание поражения глаз, мочевых путей и суставов Возбудителем заболевания предположительно считают вирус.

Воспаление зрительного нерва — оптический неврит можно называть оптическим энцефалитом или оптикоэнцефалитом, поскольку зрительный нерв считается не периферическим нервом, а выдвинутой на периферию частью белого мозгового вещества. Причиной развития оптического неврита могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингит, энцефалит, абсцесс), демиелинизирующие заболевания нервной системы, острые и хронические инфекции (сепсис, грипп, ветряная оспа и др.), очаги фокального воспаления (кариес, синусит), заболевания внутренних органов, паразитарные заболевания и глистные инвазии, болезни обмена веществ, интоксикации, а также воспаления и травмы самого глаза и глазницы.
Чаще воспаление охватывает как оболочки, так и ствол зрительного нерва (неврит). При неврите воспалительный процесс возникает в оболочках и в интерстициальной ткани нервного, т е распространяется с оболочек на перегородки (септы), а нервные вторично в результате нарушения питания (гипоксии), сдавления отечной тканью и экссудатом, кровоизлияний. Это приводит к перерождению нервных волокон, их замене соединительной тканью, т.е. к атрофии зрительного нерва. Могут воспаляться только участки зрительного нерва в области папилломакулярного пучка (осевой или аксиальный неврит) Возможно также воспаление преимущественно оболочек и периферических волокон зрительного нерва без вовлечения папилломакулярного пучка (периневрит).

Врожденная глаукома — один из наиболее тяжелых видов патологии глаз у новорожденных, рано приводящий к слепоте.
Заболевание встречается относительно редко — 1 случай на 10 000 детей, но врожденная глаукома послужила причиной потери зрения у 2,5—7% слепых детей, т.е. почти каждый 10-й ребенок слепнет от врожденной глаукомы. У 15% больных заболевание наследственное (семейное) или обусловлено нарушениями внутриутробного развития и чаще встречается у мальчиков (3 2).
В целом врожденная глаукома относится к патологии 1-го года жизни ребенка, так как к этому возрасту она проявляется более чем в 90% случаев.
При врожденной глаукоме имеются грубые признаки дисгенеза в углу передней камеры, поэтому она рано проявляется и быстро прогрессирует, приводя к безвозвратной потере зрения в течение 2—3 нед. В связи с этим особую роль играют ранняя диагностика и раннее хирургическое течение, направленное на устранение препятствий току жидкости и создание искусстве иных путей оттока.

В России распространенность детской слепоты 1,6, слабовидения 3.5 на 10ООО детей. Среди причин слепоты и слабовидения у детей главное место принадлежит врожденным заболеваниям глаз (88—92% учащихся специализированных школ). Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения составляет от 10.0 до 19,5%. Возрастная катаракта очень часто приводит к ослаблению зрения у взрослых. У 50% людей в возрасте 65—74 лет встречается катаракта, в возрасте старше 75 лет этот процент увеличивается до 70.
При патологических состояниях хрусталика изменяются его форма, размеры, положение и прозрачность. Аномалии и заболевания хрусталика могут быть врожденными и приобретенными (старческие, осложненные, травматические, метаболические и вторичные катаракты). Врожденные катаракты. как правило, стационарные, приобретенные — прогрессирующие

Подвывих хрусталика (эктопия) — смещение хрусталика может быть врожденным и приобретенным. Подвывих - сложное смещение хрусталика из его нормальной позиции, но он остается в плоскости зрачка. Вывих — полное смещение хрусталика из плоскости зрачка, подразумевает отрыв всех зонулярных волокон. При подвывихе хрусталика наблюдают снижение остроты зрения, заметный астигматизм, монокулярную диплопию, при биомикроскопии выявляется углубление передней камеры иридодонез (дрожание радужки при резких движениях глаза). Потенциальные осложнения эктопии хрусталика: катаракта, смещение хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Дислокация хрусталика в переднюю камеру или в плоскость зрачка может быть причиной зрачкового блока и закрытоугольной глаукомы. Дислокация хрусталика в стекловидное тело часто не имеет неблагоприятных последствий.

Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Формирование катаракты зависит от дозы, продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности к кортикостероидам. Местное применение кортикостероидов при продолжительном лечении глазных дерматитов
также может привести к катаракте. Некоторые стероидные задние субкапсулярные катаракты у детей могут претерпевать обратное развитие при отмене препарата.
Фенотиазины — большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения.
Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие, как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 мес применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

Травму глазного яблока можно разделить на тупую непроникающую и проникающую. Тупая травма может произойти от удара тупым предметом (кулаком, палкой и т. д.).
Тупая травма глаза проявляется кровоизлиянием под конъюнктиву, в переднюю камеру (гифема), в стекловидное тело (гемофтальм), сетчатку.
Выраженность кровоизлияния различна — от еле заметной красной полоски на дне передней камеры до заполнения кровью всей передней камеры и полости стекловидного тела. При гифеме кровоизлияния происходят из сосудов радужки, а при гемофтальме — также из сосудов сетчатки и сосудистой оболочки. Наряду с гифемой нередко можно отметить надрывы зрачкового края радужки, придающие зрачку неправильную форму. При большой силе удара часть радужки может оторваться от корнеосклеральной границы (iridodialis). Наконец, вся радужка может оторваться и в вше комочка упасть на дно передней камеры.

Патологические процессы в глазнице могут вызывать как
общие, так и локальные причины. При заболеваниях глазницы возникают экзофтальм, энофтальм, смещение глазного яблока в сторону и ограничение его подвижности, зрительные расстройства.
Смещение глазного яблока кпереди (выпячивание) называют экзофтальмом. Экзофтальм возникает в связи с увеличением содержимого глазницы вследствие воспалительного экссудата, опухоли, кровоизлияния, тромбофлебита орбитальных вен, инородного тела, выстояния в полость глазницы костных стенок (при гиперостозе, мукоцеле) или костных осколков (при переломах), в результате повышения тонуса симпатической нервной системы, диэнцефальных нарушений и пр. При сдавлении зрительного нерва возможно снижение зрения. При значительном экзофтальме может не полностью закрываться глазная щель, что вызывает подсыхание и изъязвление роговицы.

Тринитротолуол (ТНТ) получен Вильбрандтом в 1863 г. Гейсмаи в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. ТНТ может взрываться в воде и устойчив к механическим воздействиям. Интоксикация возможна в процессе производства и применения ТНТ Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может поступать в организм через дыхательные пути и частично через желудочно-кишечный тракт
При интоксикации ТНТ возникает токсическая катаракта с помутнениями в виде клиньев преимущественно в экваториальной зоне хрусталика, обращенных острием к оси хрусталика. По мере развития интоксикации появляется дополнительное, сначала неполное, а затем замкнутое парацентральное кольцевидное помутнение. На высоте интоксикации наблюдаются два кольца помутнения: хорошо очерченное в центре хрусталика в области проекции зрачка, концентрично его краю и расположенное у экватора правильно очерченное по периферии и с зубчатыми выступами по внутреннему краю Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной.

На производстве синтетических красителей рабочие находятся в контакте с различными химическими веществами: с амидо- и нитропроизводными бензола и толуола, анилином, кислотами и щелочами, сернистым газом, окислами азота, аммиаком, хлором и др.
Ранним признаком отравления бензолом является повреждение нервно-мышечного аппарата аккомодации. При тяжелых отравлениях вследствие поражения сосудов сетчатки, кровоизлияний на дне глаза, развития ретробульбарного неврита или повреждения волокон макулярного пучка снижается острота зрения. При интоксикации нитробензолом доминируют сосудистые изменения — расширение вен, кровоизлияния в сетчатке и застойный диск, острота зрения снижается, может развиться концентрическое сужение периферических мышц границ поля зрения. При не-резко выраженной хронической интоксикации наблюдаются миоз и снижение рефлекторной реакции зрачков. При отравлении парами анилина наступают светобоязнь. расширение зрачков, гиперемия сосудов области лимба. Суженные сосуды сетчатки кажутся темными, контуры дисков зрительных нервов стираются, глазное дно приобретает темно-красный цвет, могут быть экстравазаты, наблюдаются центральная скотома и сужение периферических границ поля зрения. В особо тяжелых случаях интоксикации развивается истеричность склер.