Паралитическое косоглазие возникает при поражении ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также в результате поражения этих нервов в мышцах или самих мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кровоизлияниях и опухолях в области ядер, нейросифилисе, прогрессивном параличе, энцефалите, множественном склерозе, травмах черепа. Стволовые, или базальные, параличи являются следствием менингитов, токсических и инфекционных невритов, перелома» основания черепа, механического сдавления нервов (например, опухолью), заболеваний сосудов основания мозга. Орбитальные, или мышечные, поражения встречаются при заболеваниях глазницы (опухоли, периоститы, сублериостальные абсцессы), трихинеллезе, миозитах, после ранений.

Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными колебательными движениями глазных яблок. Различают две основные «формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный, и нейрогенный, или центральный.
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобретенной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз, врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также передается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как центральным, так и периферическим механизмом. Степень участия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок развития аппарата центрального зрения, природа которого еще не вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функциональная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептивное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлексогенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода всегда сопровождается резким снижением зрения. При относительно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно центральной природе нистагма, который связан прежде всего с нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.

Конъюнктивиты — самое распространенное заболевание глаз. На их долю приходится до 30% всей глазной патологии. По выборочным данным, частота конъюнктивитов составила 15,0 на 1000 человек. Наиболее часто страдают конъюнктивитами дети — 19,8 на 1000 человек. В возрастной группе 0-4 года распространенность конъюнктивитов составила 30,7%, 5—9 лет —20,2%, 10—14 лет—10,6%. Следовательно, с увеличением возраста этот показатель снижается. Существенных различий в заболеваемости конъюнктивитами в зависимости от пола не выявлено: частота этой патологии глаз составила 21,1% у мальчиков и 18,5% у девочек. Распространенность конъюнктивитов существенно зависит от климатогеографических факторов и времени года. Они чаще встречаются в зонах жаркого климата и летне-осенний период.
Различают экзогенные конъюнктивиты, происхождение которых связано с непосредственным действием на конъюнктиву факторов внешней среды главным образом инфекционных агентов, в эндогенные, возникающие метастатическим путем или в результате токсико-аллергичеоких реакций.

Кератиты (keratitis) составляют примерно 0,5% в структуре детской глазной заболеваемости, однако из-за выраженных остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20% случаев слепоты и слабовидения).
Ведущий признак кератита — наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в разных отделах роговицы, характеризующегося многообразной формой, величиной, различной глубиной залегания, цветом, чувствительностью, васкуляризацией. Очень рано кератит можно заподозрить при возникновении светобоязни, блефароспазма, слезотечения, чувства инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также перикорнеальной инъекции. Инъекция может быть также конъюнктивальной, т. е. смешанной (рис. 90). В связи с тем, что воспаление роговицы характеризуется потерей ее прозрачности, возникает различной степени снижение зрения.

Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются аномалии развития и воспалительные процессы в слезных путях (около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы проявляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфункцией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для множества внешних воздействий, которые приводят к грубым, подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яблока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение, распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные железы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерывное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание роговицы.

Помутнения хрусталика — катаракты, сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Различают врожденные и приобретенные - осложненные (последовательные) и травматические.
Врожденные катаракты встречаются относительно редко: 5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин слабовидения - 12,1- 13,4%.

Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического Характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения (табл. 26).

АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуды хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикроскопии и исследовании в проходящем свете.

Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде - Бидля. Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер. Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.
Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза. Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов.

Патология зрительного нерва в большинстве случаев является следствием общих заболеваний, особенно болезней головного мозга. Различают врожденные аномалии развития зрительного нерва, воспаления (невриты), застойный сосок, атрофии, повреждения. Сосудистые нарушения у детей встречаются крайне редко. Патология зрительного нерва, как правило, приводит к нарушению зрительных функций, которое является основным симптомом, которые замечают больные. В детском возрасте диагностика заболеваний зрительного нерва затруднена и их нередко поздно обнаруживают, так как дети, особенно дошкольники, обычно не замечают нарушений зрения, особенно при одностороннем процессе.

Известно несколько форм (наследственных атрофий зрительного нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, характером функциональных нарушений, временем начала заболевания, типом наследования. Лечение наследственных атрофий зрительного нерва должно быть направлено на улучшение трофики; как правило, оно малоэффективно.
Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Встречается чаще других наследственных атрофий и является наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоскопические признаки появляются в 2—3-летнем возрасте, функциональные нарушения наступают значительно позже (в 7- 20лет). Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается достаточно сохранной, составляя 0,1—0,9. Появляются центральные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно.

Важнейшими проявлениями нарушений обмена аминокислот является гипераминоацидурия - общая и избирательная. Многие аномалии обмена имеют общие признаки: отставание нервно-психического развития, нарушения деятельности нервной системы, изменения органа зрения. Особенность течения ряда болезней аминокислотного обмена состоит в том, что за периодом кажущегося благополучия появляются симптомы заболевания.
Большинство авторов указывают на частое поражение органа зрения при болезнях обмена белков и аминокислот. При изучении этиологии врожденных катаракт установлено, что у 57,6% больных отмечается гипераминоацидурия: у половины из них выраженная гипераминоацидурия, у остальных - фенилкетонурия, гомоцистинурия и метионинурия. Глазные изменения крайне разнообразны и некоторые из них представляют значительный интерес не только для окулистов, но и для педиатров, невропатологов, так как нередко являются первым признаком болезни.

У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут развиваться патологические процессы, связанные с нарушением липидного обмена. Поражение глаз у больных нередко обнаруживается сразу после рождения. Изменения сосредоточены в основном в сетчатке и зрительном нерве и приводят к ранней слепоте.
Тяжелые поражения глаз часто наблюдаются при внутриклеточных липоидозах. В связи с этим целесообразно охарактеризовать некоторые виды нарушений липидного обмена.