Язва роговой оболочки. Этиология, патогенез: инфицирование эрозированной после травмы роговой оболочки микробами конъюнктивального мешка, слезных путей (особенно при дакриоцистите), а также микробами, находящимися на ранящем предмете; распад инфильтрации и его отторжение при поверхностном кератите.
Язва роговой оболочки. Этиология, патогенез: инфицирование эрозированной после травмы роговой оболочки микробами конъюнктивального мешка, слезных путей (особенно при дакриоцистите), а также микробами, находящимися на ранящем предмете; распад инфильтрации и его отторжение при поверхностном кератите.
По своей природе косоглазие полиэтиологично. Причиной его могут быть аметропия (гиперметропия, миопия, астигматизм), заболевания, приводящие к слепоте или резкому снижению зрения на один глаз, что под влиянием преобладающей мышцы приводит к его отклонению, а также врожденные пороки механизма бинокулярного зрения. Указанные нарушения оказывают влияние на еще не сформировавшийся и недостаточно устойчивый механизм бинокулярной фиксации у детей и под влиянием неблагоприятных факторов (инфекционные заболевания, стрессы, зрительное утомление) могут привести к косоглазию.
Данные литературы, освещающие такое малоизученное звено патогенеза, как изменения состояния иммунитета или аутоиммунные реакции на тканевые антигены глаза, весьма немногочисленны и часто противоречивы. Тем не менее, очевиден устойчивый интерес к этой проблеме. Накопленные за последние 20 лет сведения позволяют с уверенностью говорить о необходимости продолжения исследований в этом направлении.
В раннем возрасте церебральные зрительные поражения чаще всего (у 48 % пациентов) развиваются в результате пренатальной патологии ЦНС. Перинатальные и постнатальные или рано приобретенные заболевания ЦНС являются причинами постгеникулярных зрительных поражений соответственно у 30 и 17 % больных в возрасте до 3 лет.
Второе место после воспалений в патологии глаза, особенно по разнообразию клинических и других проявлений, занимают болезни, обусловленные нарушениями трофики его тканей и структур. Со времен
Вирхова до недавних дней эти страдания именовались дегенерациями, но сущность процесса лучше отражает принятое сейчас в медицине обозначение «дистрофия» или «тканевая дистрофия».
Понимаемые под таковой нарушения обмена веществ в основном связаны с недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия печени, почек, миокарда, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий роговой оболочки, сосудистого тракта, стекловидного тела, сетчатой оболочки и пр.
Воспалительные заболевания зрительного нерва
Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.
О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.
Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).
Патогенез.
С момента описания А. Огаене (1860) офтальмоскопической картины застойного диска предложено большое количество различных теорий, пытающихся объяснить его развитие при повышении внутричерепного давления.
В настоящее время наиболее признана разработанная С. Веьг (1912) ретенционная теория, которая объясняет как патогенез, так и некоторые клинические особенности течения застойных дисков. Согласно этой теории, развитие застойного диска вызвано затруднением оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в интракраниальную полость.
Отек распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва, резко прерываясь у места выхода его в полость черепа. Итак, по С. Веьг, в патогенезе застойного диска ведущая роль принадлежит затруднению циркуляции тканевой жидкости в зрительном нерве, приводящему к отеку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.
Заболевания зрительного тракта
Этиология.
Поражения зрительного тракта встречаются редко. Основными причинами являются опухоли селлярной локализации, основания мозга в области интерпедункулярного пространства, опухоли височной доли, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, а также базальные арахноидиты.
Патогенез.
Заболевания зрительного тракта могут быть обусловлены сдавленном прилегающей к нему опухолью или прорастанием ее в зрительный тракт. В редких случаях поражение зрительного тракта обусловлено воздействием опухоли в отдалении. При этом сдавленно его может быть вызвано расширенной желудочковой системой, а также дислокацией головного мозга.