Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья
+ -
0
Синдром Элерса- -Данло
Синдром Элерса- -Данло объединяет группу наследственных заболеваний с патологией соединительной ткани: увеличением эластичности кожи, хрупкостью тканей, чрезмерной подвижностью суставов и геморрагическим диатезом.

Вследствие чрезвычайного разнообразия фенотипических проявлений в основе классификации заболеваний, объединенных эпонимом «синдром Элерса—Данло, лежат биохимические нарушения. При биохимическом тестировании выделяют 11 форм синдрома. Передача различных форм синдрома Элерса—Данло может осуществляться по одному из трех классических менделевских путей. Изменения глаз наблюдаются при VI форме заболевания, генез которой связан с дефицитом лизилгидроксилазы.
+ -
0
Синдром косого вхождения диска зрительного нерва
Синдром косого вхождения диска — непрогрессирующая аномалия, обусловленная врожденными изменениями формы склеры в заднем полюсе глазного яблока. Аномалия встречается у 1,6 % городских жителей в Австралии.

Патогенез. Причины развития данной аномалии недостаточно изучены. Аномалия диска развивается вторично по отношению к эктазии нижненосовой области склеры в заднем полюсе глазного яблока. Нельзя исключить взаимосвязь патогенеза синдрома косого вхождения диска зрительного нерва с развитием ретиноальной колобомы.

Клинические проявления. При синдроме косого вхождения диска зрительного нерва вepxненаружная часть диска слегка проминирует, а нижневнутренний сегмент как бы смещен назад (или наоборот), что создает впечатление овальной формы диска зрительного нерва с косо ориентированной длинной осью (рис. 13.30). "Такая конфигурация диска часто сочетается с другими изменениями на глазном дне: инверсией сосудов сетчатки (70 %), наличием нижне внутреннего склерального конуса (74 %), мозаичностью, истончением или атрофией пигментного эпителия сетчатки и хороидеи в этом квадранте (65—74 %), аккумуляцией пигмента в нижненосовой области (9 %), задней стафиломой (18 %). У 30 % пациентов развивается косоглазие.
Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья
+ -
0

 

Движения век в сочетании с движениями глаз и нижней челюсти наблюдаются порой в результате разнообразных церебральных патологических процессов. Во всех этих случаях обязательно имеется частичное расстройство глазодвигательного аппарата параличи и парезы внутренней, наружной и нижней прямых мышц.

Наиболее известны следующие парадоксальные синкинетические ретракции верхнего века.

+ -
0

 

Различные патологические процессы в орбите, по соседству с орбитой и даже в отдалении от нее могут повести к возникновению орбитальных или орбитоокулярных болей разного характера и разной интенсивности — постоянных или приступообразных, тупых или острых, стреляющих и т. д. Боли могут иррадиировать из орбиты в соседние с орбитой участки и наоборот — из этих соседних участков иррадиировать в орбиту.
+ -
0

 


 

 

После экстракапсулярной экстракции мутного хрусталика возможно развитие так называемой вторичной катаракты. Основными причинами ее возникновения являются недостаточное удаление хрусталиковых масс в процессе операции или регенераторное разрастание эпителия остатков передней капсулы. Иногда мутнеет бывшая ранее прозрачной задняя капсула хрусталика. При осмотре с боковым освещением, комбинированным методом и при биомикроскопии в области зрачка бывает видна сероватая пленка (рис.291), которая значительно снижает зрение. О лечении вторичных катаракт говорилось выше.

+ -
0

 

Лечение ревматических заболеваний глаз

Ревматизму, несущему людям страдания, инвалидность и сокращение жизни, в Советском Союзе противостоит научно обоснованная система его лечения и профилактики. Возглавляют эту систему кардиоревматологические учреждения: научно-исследовательские институты, стационары, кабинеты поликлиник и санатории, которые организуют и в значительной степени осуществляют весь комплекс мер по борьбе с ревматизмом.

На помощь специальным учреждениям мобилизована сеть терапевтической и педиатрической службы. В результате ни один больной ревматизмом с более или менее выраженными проявлениями болезни не остается без квалифицированной медицинской помощи.

В основе всей работы по лечению и профилактике ревматизма уже много лет лежит принцип их трехэтапного проведения: стационарное лечение больного в активной фазе болезни, продолжение этого лечения в санатории или поликлинике, дальнейшее многолетнее профилактическое лечение и диспансерное наблюдение в поликлинике.

Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья
+ -
0
Диагностика синдрома "Сухого глаза"
Первичный офтальмологический осмотр пациентов производится по общепринятым правилам. Как всегда, большое внимание следует уделять их жалобам, которые в части случаев прямо или косвенно свидетельствуют о ксеротических изменениях со стороны тканей глаза (см. табл. 3 и 4). Необходим также целенаправленный сбор анамнестических данных, касающихся общего статуса, перенесенных заболеваний и травм органа зрения. В частности следует поинтересоваться у обследуемого, насколько утяжеляется уже имеющаяся глазная симптоматика в накуренном помещении, при работе с видеомониторами, хорошо ли он переносит полеты на самолетах, воздух в салонах которых имеет
шикую влажность.
+ -
-1
Рацемозный ретиномезэнцефальный ангиоматоз (синдром Бонне — Дешама — Бланка или Вайберна- Мэйсона)
Рацемозный ретиномезэнцефальный ангиоматоз — чрезвычайно редко встречающееся патологическое состояние, при котором артериовенозные мальформации вовлекают кожу лица, сетчатку и мозг, преимущественно область таламуса и среднего мозга. Впервые заболевание было описано Magnus (1874). В 1937 г. В.Bonnet, J.Dechaume и L- Blank установили взаимосвязь между ретинальными и интракраниальными артериовенозными мальформациями. Через 6 лет R.Wyburn-Mason описал артериовенозные мальформации сетчатки у 27 больных. У 22 из них были обнаружены также интракраниальные артериовенозные мальформации. В Европе заболевание обозначается эпонимом синдром Бонне — Дешама — Бланка, а в англоязычной литературе — синдром Вайберна- Мэйсона.
+ -
-1

 

Патогенез развития и прогрессирования миопии стал понятен во многом благодаря наблюдениям и исследованиям наших казанских детских невропатологов во главе с профессором Александром Юрьевичем Ратнером. Большинство его трудов и работ его многочисленных учеников посвящены проблемам родовых повреждений нервной системы. Было доказано, что даже порой незначительные отклонения в течении проведения родов могут стать основой для последующих патологических изменений функции многих органов и систем. Что же касается зрения, то оно является изумительно тонким индикатором даже минимальной неврологической патологии.

Первую попытку связать развитие близорукости с начальной травмой шейного отдела позвоночника (ШОП) предприняла ученица А.Ю.Ратнера Т.Г.Березина. Дело в том, что казанские детские невропатологи на практике показали, что наиболее части причиной головных болей у школьников является хроническая церебральная сосудистая недостаточность.

+ -
-2
Синдром Луи-Бар (атаксия -телеангиэктазия)
Заболевание впервые описано D.Louis-Bar (1941), оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ген, ответственный за развитие одной из форм синдрома Луи-Бар, картирован в 11-й хромосоме участке. При атаксиителеангиэктазии отмечают нарушения В- и Т-клеточных систем иммунитета, выражающиеся в дефиците сывороточных иммуноглобулинов (главным образом IgA, в меньшей степени — IgG и IgE).

При морфологических исследованиях обнаруживают аплазию или гипоплазию тимуса, уменьшение размеров селезенки, лимфатических узлов, признаки мозжечковой дегенерации, фиброзную дисплазию яичников.
Видеть Без Очков. Уникальная методика восстановления зрения от Школы Здоровья
+ -
-2

Синдром 

"Белый глаз" с медленным снижением зрительных функций:

  • кератопатии и помутнения роговицы; патология хрусталика (катаракта);
  • патология стекловидного тела;
  • заболевания сетчатки (макулодистрофия, ретинопатии различного генеза);
  • заболевания зрительного нерва (атрофия, застойный диск зрительного нерва);
  • первичная глаукома.

Этот синдром объединяет ряд заболеваний, сопровождающихся медленно прогрессирующим снижением зрения при внешне спокойном, обычно "белом глазе".

Он включает в себя в основном заболевания, связанные с:

  •  динамическим изменением преломляющей способности глаза (рефракции),
  •  нарушением прозрачности оптических сред и
  •  патологией заднего отдела глазного яблока (его нервно-рецепторного аппарата).
Болезни, связанные с нарушением прозрачности преломляющих сред (кератопатии, катаракта, деструкции стекловидного тела), диагностируются обычно на ранних стадиях. Комплексная стимулирующая терапия данной патологии, которую может проводить врач общей практики, позволяет улучшить местный метаболизм в тканях глаза и значительно затормозить прогрессирование этих заболеваний. Однако основным методом лечения патологии оптических сред является микрохирургия.

Заболевания третьей группы объединяет длительное, многолетнее течение и необратимость изменений. Их диагностика чаще является прерогативой офтальмолога. В основе этой патологии лежит атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки и зрительного нерва, а также влияние на глаз артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД).

+ -
-3

Синдром 

"Красный глаз" со снижением зрительных функций:

  • заболевания роговицы;
  • заболевания радужки и цилиарного тела;
  • острый приступ закрытоугольной глаукомы;
  • травмы (ранения, контузии, химические, термические и лучевые ожоги).