Для коррекции метаболических нарушений при заболеваниях ceтчатки и зрительного нерва применяют препараты, относящиеся к различным группам. В. Н. Алексеев и Е. А. Егоров (2001) выделяют прямые нейропротекторы: ферментный антиоксидант — супероксиддисмутаза [MHH]. селективный адреноблокатор, имеющий свойства блокатора кальциевых каналов, — бетаксолол [МНН], пептидные биорегуляторы (цимедины) - ретиналамин [MHH], кортексин [MHH], эпиталон [МНН]. Непрямое нейропротекторное действие оказывают неферментные антиоксиданты — эмоксипин [MHH] и гистохром [MHH], витамины, антигипоксанты — цитохром С [MHH], синтетический аналог АКТГ — семакс [МНН]. Особенности применения не которых препаратов, оказывающих нейропротекторное действие, было описано в предыдущих разделах. В данном разделе будут описаны фармакологические свойства нейропептидов.
При оценке дефектов в поле зрения важно установить, имеются ли нарушения полей зрения в одном глазу или они билатеральны, имеют ли они четкие границы или расплывчатые, расположены эти нарушения поля зрения по горизонтальному или вертикальному меридианам и в какой степени при этом страдает острота зрения. Поражения с внезапным началом, как правило, имеют васкулярные причины.
Анатомия. Сетчатка состоит из наружного пигментного слоя, контактирующего с сосудистой оболочкой, и внутреннего сенсорного слоя, контактирующего со стекловидным телом. В центре задней части сетчатки располагается так называемое желтое пятно сетчатки, в центре которого находится ямка. Желтое пятно имеет желтоватый цвет, а форма его слегка овальная. В области желтого пятна находится множество зрительных клеток с колбочковидными отростками, или колбочек сетчатки, поэтому острота зрения здесь наибольшая. Примерно на 3 мм медиальнее по направлению к ямке располагается диск зрительного нерва, где нет ни палочковидных, ни колбочковидных зрительных клеток — слепая точка поля зрения.
Трахома. Трахому вызывают хламидии. Болезнь распространяется путем прямой передачи, и, вероятно, возбудитель может переноситься мухами. Трахома встречается повсеместно в тропиках и субтропиках, ею болеют примерно 400 млн человек. При этом заболевании различают четыре клинические стадии. I стадия: слезоточивость; вследствие наличия фолликулов под верхним веком конъюнктива приобретает гранулярный вид. II стадия: отмечается резкая эритема; фолликулы достигают больших размеров и располагаются под обоими веками; видны нежный паннус и рост капилляров вниз по направлению к роговице. III стадия: фолликулы лопаются и замещаются рубцовой тканью; паннус более выражен и распространен; на роговице могут быть изъязвления. IV стадия: рубцовая ткань выворачивает веки и вызывает энтропион (заворот века); ресницы при этом травмируют роговицу, и она изъязвляется.
Тесная взаимосвязь придаточных полостей носа с глазницами обусловливает возможность перехода как воспалительного, так и опухолевого процесса на содержимое глазницы. Надо отметить, что нередко заболевания придаточных полостей носа в первую очередь проявляются глазными симптомами, что и заставляет больных обращаться прежде всего к глазному врачу. Если при этом не будет учтена возможность первичного заболевания придаточных полостей, то будет потрачено много времени на безуспешное применение самых разнообразных терапевтических мероприятий. Вследствие этого нужно признать необходимым рентгенологическое исследование не только области глазниц, но и придаточных полостей носа при всяком воспалительном или опухолевом процессе орбиты.
Если мы имеем дело с медленно развивающимся экзофталмом, а в особенности со смещением глаза кнаружи или книзу кнаружи, то при отсутствии бесспорных указаний на опухоль глазницы следует остановиться на диагнозе поражения придаточных полостей носа даже там, где не имеется ни соответствующих жалоб, ни положительных данных эндоназального исследования.