Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Формирование катаракты зависит от дозы, продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности к кортикостероидам. Местное применение кортикостероидов при продолжительном лечении глазных дерматитов
также может привести к катаракте. Некоторые стероидные задние субкапсулярные катаракты у детей могут претерпевать обратное развитие при отмене препарата.
Фенотиазины — большая группа психотропных медикаментов, при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения.
Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие, как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20% больных после 55 мес применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

Патогенез возрастных катаракт многофакторный, он изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его аккомодационной сила Ядро хрусталика подвергается компрессии новыми слоями кортикальных волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже (склероз ядра). Кристаллины меняют ХИМИЧЕСКУЮ модификацию, увеличивается количество высокомолекулярных протеинов. В результате скопления протеинов происходят резкое колебание рефракционного индекса хрусталика, рассеивание солнечных лучей. Его прозрачность уменьшается. Химически измененные белки ядра хрусталика постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого. Другие изменения в хрусталике с возрастом заключаются в уменьшении глютатиона и калия, увеличении концентрации натрия.

Травму глазного яблока можно разделить на тупую непроникающую и проникающую. Тупая травма может произойти от удара тупым предметом (кулаком, палкой и т. д.).
Тупая травма глаза проявляется кровоизлиянием под конъюнктиву, в переднюю камеру (гифема), в стекловидное тело (гемофтальм), сетчатку.
Выраженность кровоизлияния различна — от еле заметной красной полоски на дне передней камеры до заполнения кровью всей передней камеры и полости стекловидного тела. При гифеме кровоизлияния происходят из сосудов радужки, а при гемофтальме — также из сосудов сетчатки и сосудистой оболочки. Наряду с гифемой нередко можно отметить надрывы зрачкового края радужки, придающие зрачку неправильную форму. При большой силе удара часть радужки может оторваться от корнеосклеральной границы (iridodialis). Наконец, вся радужка может оторваться и в вше комочка упасть на дно передней камеры.

Для каждой специальности существуют собственные травматические факторы, обусловливающие повреждения глаз. У металлистов, токарей, кузнецов повреждения вызываются отлетающими частицами металла, концами инструментов, горячим металлом. У строителей нередки ожоги известью. В химической промышленности бывают ожоги кислотами, щелочами. В электрической промышленности приходится иметь дело с влиянием сильного света. Следует отметить, что повреждения глаз наиболее часто встречаются у рабочих металлургической промышленности. Чаще всего повреждается роговица, главным образом у металлистов, токарей, каменщиков.
Осколки металла, влетающие в глаз с большой силой, могут проникнуть внутрь глаза и вызвать тяжелые повреждения его оболочек.

Патологические процессы в глазнице могут вызывать как
общие, так и локальные причины. При заболеваниях глазницы возникают экзофтальм, энофтальм, смещение глазного яблока в сторону и ограничение его подвижности, зрительные расстройства.
Смещение глазного яблока кпереди (выпячивание) называют экзофтальмом. Экзофтальм возникает в связи с увеличением содержимого глазницы вследствие воспалительного экссудата, опухоли, кровоизлияния, тромбофлебита орбитальных вен, инородного тела, выстояния в полость глазницы костных стенок (при гиперостозе, мукоцеле) или костных осколков (при переломах), в результате повышения тонуса симпатической нервной системы, диэнцефальных нарушений и пр. При сдавлении зрительного нерва возможно снижение зрения. При значительном экзофтальме может не полностью закрываться глазная щель, что вызывает подсыхание и изъязвление роговицы.

Офтальмомеркуриализм. Ртуть может вызвать тяжелое поражение при добыче угля в шахтах, при рафинировании ртути, ее использовании в промышленности или в сельском хозяйстве, а также при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных средств. Пары и соединения ртути могут абсорбироваться дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, кожей и слизистыми оболочками. Соединения ртути (каломель, дихлорид, нитрат ртути, амальгама) высокотоксичны.
В сельском хозяйстве для борьбы с вредителями применяют органические соединения ртути (в частности, гранозан). Отравление гранозаном возможно при его производстве и применении, а также при потреблении загрязненной воды либо хлеба из зерна, обработанного гранозаном. Ртуть может депонироваться в паренхиматозных органах, откуда постепенно поступает в кровь, выделяется через почки, толстую кишку, слизистую оболочку полости рта.

Мышьяк и его соединения — сильнодействующие яды. Неорганические соединения мышьяка и особенно сам мышьяк имеют меньшую токсичность.
При попадании в глаз порошка дисульфида арсения тяжелые поражения завершаются помутнением роговицы. Инсектициды, содержащие арсенат кальция, могут вызвать тяжелый кератоконъюнктивит. Трехвалентные соединения мышьяка более токсичны для роговицы, чем пятивалентные. Окись мышьяка, применяемая в металлургической промышленности, при попадании в глаз может вызвать помутнение, изъязвление и даже перфорацию роговицы.
Трихлорид мышьяка испаряется на воздухе с выделением плотного белого дыма, оказывает сильное токсическое действие, вследствие чего развивается тяжелый конъюнктивит с хемозом и некротическим поражением роговицы, завершающимся ее васкуляризованным помутнением. Поражения глаз сочетаются с поражением дыхательных путей и кожи. Эти свойства трихлорида мышьяка обусловливают его использование в качестве боевого отравляющего вещества.

Тринитротолуол (ТНТ) получен Вильбрандтом в 1863 г. Гейсмаи в 1891 г. предложил использовать его как взрывчатое вещество. ТНТ может взрываться в воде и устойчив к механическим воздействиям. Интоксикация возможна в процессе производства и применения ТНТ Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может поступать в организм через дыхательные пути и частично через желудочно-кишечный тракт
При интоксикации ТНТ возникает токсическая катаракта с помутнениями в виде клиньев преимущественно в экваториальной зоне хрусталика, обращенных острием к оси хрусталика. По мере развития интоксикации появляется дополнительное, сначала неполное, а затем замкнутое парацентральное кольцевидное помутнение. На высоте интоксикации наблюдаются два кольца помутнения: хорошо очерченное в центре хрусталика в области проекции зрачка, концентрично его краю и расположенное у экватора правильно очерченное по периферии и с зубчатыми выступами по внутреннему краю Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной.

На производстве синтетических красителей рабочие находятся в контакте с различными химическими веществами: с амидо- и нитропроизводными бензола и толуола, анилином, кислотами и щелочами, сернистым газом, окислами азота, аммиаком, хлором и др.
Ранним признаком отравления бензолом является повреждение нервно-мышечного аппарата аккомодации. При тяжелых отравлениях вследствие поражения сосудов сетчатки, кровоизлияний на дне глаза, развития ретробульбарного неврита или повреждения волокон макулярного пучка снижается острота зрения. При интоксикации нитробензолом доминируют сосудистые изменения — расширение вен, кровоизлияния в сетчатке и застойный диск, острота зрения снижается, может развиться концентрическое сужение периферических мышц границ поля зрения. При не-резко выраженной хронической интоксикации наблюдаются миоз и снижение рефлекторной реакции зрачков. При отравлении парами анилина наступают светобоязнь. расширение зрачков, гиперемия сосудов области лимба. Суженные сосуды сетчатки кажутся темными, контуры дисков зрительных нервов стираются, глазное дно приобретает темно-красный цвет, могут быть экстравазаты, наблюдаются центральная скотома и сужение периферических границ поля зрения. В особо тяжелых случаях интоксикации развивается истеричность склер.

В сельском хозяйстве ядохимикаты применяются для борьбы с вредителями и болезнями культурных растений, вредителями запасов зерна и пищевых продуктов, при производстве минеральных удобрений и т д.
Ни один препарат не может быть применен без разрешения Минздрава РФ. Запрещено применение сильнодействующих ядохимикатов.
При несоблюдении санитарно-гигиенических требований при работе с ядохимикатами возможны случаи острого, подострого и хронического отравления. Интоксикации могут возникать при непосредственном контакте с ядохимикатами и при их поступлении в организм с пищевыми продуктами.
Хлорорганические ядохимикаты оказывают сенсибилизирующее и выраженное местное раздражающее действие. При острой интоксикации наблюдаются слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век. Могут развиться острый конъюнктивит с выраженным отеком век, инфильтрацией слизистой оболочки, субконъюнктивальными кровоизлияниями и гнойным отделяемым. Экзематозный блефарит, блефароконъюнктивит и глубокий кератит с выраженной васкуляризацией роговицы и сопутствующим иритом склонны к рецидивам. Исходом становятся грубые эктазированные и васкуляризованные бельма.

Внутриглазные опухоли занимают по частоте второе место среди всех новообразований глаза. На внутриглазные опухоли приходится от 33,4 до 38% всех новообразований глаза и его придатков
Злокачественные опухоли составляют 74,3% внутриглазных новообразований. Их делят на первичные и вторичные
Первичные внутриглазные опухоли подразделяют на новообразования сосудистого тракта и опухоли сетчатой оболочки.

Слепота — значительное снижение зрения вплоть до его отсутствия. При трактовке слепоты как медико-социального понятия подразумевается состояние, при котором резко снижено или утрачено зрение обоих глаз.
Различают слепоту врожденную и прибретенную. К врожденной относят слепоту, возникшую вследствие нарушения внутриутробного развития органа зрения. Приобретенная слепота может возникнуть в результате различных заболеваний глаз, как локальных, так и обусловленных общими заболеваниями организма и интоксикациями, а также при повреждениях органа зрения, заболеваниях и повреждениях цнс.
При поражении коры головного мозга в области зрительного центра в затылочной доле развивается кортикальная слепота.
Абсолютную слепоту, возникшую без видимых анатомических изменений в глазном яблоке, обозначают термином «амавроз» (греч. атаигоз — темный, слепой). Причинами амавроза в большинстве случаев являются врожденная патология (врожденный амавроз) или приобретенные заболевания ЦНС, а также функциональные расстройства, например, при истерии (истерический амавроз).