На начальных стадиях развития миопии широко применяют разнообразные медикаментозные, тренировочные, рефлексо- и физиотерапевтические воздействия, направленные на нормализацию аккомодации и/или гемодинамики глаза. Тесная прямая связь между состоянием аккомодации и уровнем регионарной гемодинамики, доказанная в ряде исследований, обосновывает целесообразность комплексного применения низкоэнергетической лазерстимуляции цилиарной мышцы, тренировок по

Аветисову — Мац, на домашнем аккомодотренере, прием сосудорасширяющих и улучшающих обменные процессы препаратов.

Многофакторность развития аномалий рефракции, в частности близорукости, не вызывает сомнений. Многочисленные исследования патогенеза и взаимодействия основных этиологических факторов миопии заставляют искать новые пути подхода к лечению этого сложного, неоднозначно протекающего заболевания.

Данные литературы, освещающие такое малоизученное звено патогенеза, как изменения состояния иммунитета или аутоиммунные реакции на тканевые антигены глаза, весьма немногочисленны и часто противоречивы. Тем не менее, очевиден устойчивый интерес к этой проблеме. Накопленные за последние 20 лет сведения позволяют с уверенностью говорить о необходимости продолжения исследований в этом направлении.

Впервые амблиопия описана Le Cat в 1713 г. Амблиопия (от греч. amblyos — слепое, opia — зрение) — аномалия развития пространственного зрения. Под амблиопией следует понимать различающиеся по происхождению формы снижения зрения, причиной которого являются расстройства функций зрительного анализатора, без изменений на глазном дне и Органических поражений зрительных путей и центров. Зрение, сниженное на одном глазу или двух глазах, после лечения в раннем детском возрасте полностью или частично восстанавливается. Сниженное зрение может быть классифицировано как амблиопия при наличии значительной анизометропии, постоянной односторонней эзотропии или экзотропии, значительной изометропии, одно- или двустороннего астигматизма, измененного изображения предметов. По этиологическому и патогенетическому признаку выделяют следующие виды амблиопии: рефракционную (аметропическую), анизометропическую, обскурационную (депривационную), дисбинокулярную (страбизмическую), истерическую.

Еще в 1953 г. А.Bangerter указывал на то, что амблиопия является функциональным дефектом зрительной системы, морфологическая субстанция которого до конца не изучена. В настоящее время патофизиологические механизмы развития амблиопии по-прежнему остаются загадкой.

Амблиопия как функциональное нарушение формируется до 6—8-летнего возраста и определяется формами денривации, страбизма или анизометропии. Поскольку зрительная система развивается с рождения до 6—8 лет (с более быстрым развитием в грудном возрасте), в течение этого времени она очень чувствительна к таким нарушениям, как депривация, оптическая дефокусировка, неправильная позиция глаз. В основе амблиопии — триада дефицита: сенсорного, моторного и перцепции. Таким образом, к факторам риска возникновения амблиопии относят косоглазие, значительные нарушения рефракции, различные условия, приводящие к депривации. Другими факторами риска являются недоношенность, низкая масса тела при рождении, церебральный паралич, нарушение умственного развития. Риск возникновения амблиопии и косоглазия увеличивают алкоголизм и курение матери.

Для установления диагноза амблиопии необходимы данные анамнеза заболевания и результаты общего офтальмологического обследования, включающего, в частности, исследование Остроты зрения, рефракции без циклоплегии и с циклоплегией, монокулярной зрительной фиксации, монокулярной пространственной локализации, угла отклонения глаза, сенсорной и моторной фузии и других бинокулярных функций, функции зрачка, аккомодации, подвижности глаз. С целью дифференциальной диагностики амблиопии проводят также комплексное электрофизиологическое и психофизическое исследование зрительной системы.

Большие трудности возникают в диагностике амблиопии высокой степени, особенно в отсутствие на глазном дне выраженных изменений или характерных для какой-либо органической патологии зрительной системы, которая ошибочно может быть интерпретирована как амблиопия. В этом случае электрофизиологические и психофизические симптомы специфичны для той или иной органической патологии зрительного нерва, сетчатки, поражений, локализующихся выше хиазмы или центральных отделов зрительного анализатора. При этом возможно сочетание факторов, обусловливающих развитие амблиопии, с органическими процессами и, наоборот, могут иметь место амблиогенные факторы без видимых органических изменений. В связи с этим необходимо знать симптомы органических поражений периферических и центральных отделов сетчатки, зрительного нерва, хиазмы и центральных отделов зрительной системы, которые могут помочь в диагностике амблиопии с ее характерными функциональными нарушениями.

Для успешного лечения амблиопии необходимо определить ее вид и устранить основную причину развития заболевания Основная задача лечения амблиопии заключается в достижении остроты зрения не менее 0,4, при которой возможна нормальная совместная работа обоих глаз. В настоящее время широко применяют методику комплексного лечения амблиопии, которая включает оптическую коррекцию аметропии и различные воздействия на функцию амблиопичного глаза. Эта методика позволяет осуществлять их рациональную комбинацию и смену в процессе лечения.

Нистагм — непроизвольные ритмичные двухфазные колебательные движения глазных яблок. Это очень сложное состояние глаз, появление которого зависит от многих факторов. Если его возникновение заметно любому из окружения пациента, то выявление его причины — задача многих специалистов, поскольку эти причины разнообразны.

Загадка заключена уже в самом термине «нистагм» (греч. nystagmus —сон, дремота; такие движения периодически возникают во время глубокого сна). У здоровых людей бывает физиологический нистагм, возникающий при рассматривании быстро движущихся предметов (железнодорожный или оптокинетический нистагм), при раздражении лабиринта среднего уха (лабиринтный, толчкообразный нистагм). Нистагмоидные подергивания возникают в норме и при длительном крайнем отведении глаз из-за утомления наружных мыши глаза.

Предлагаемые разными авторами классификации нистагма по выделяемым признакам и их трактовке заметно различаются. Рассмотрим наиболее рациональную классификацию нистагма, предложенную Э.С.Аветисовым (2001), пригодную для научных и клинических целей.

Рациональным представляется выделение в классификации следующих видов патологического нистагма:

• нейрогенный нистагм, который связан с первичным поражением различных отделов центральной нервной системы, управляющих микродвижениями глаз;

• вестибулярный нистагм, возникающий при заболеваниях центрального и периферического отделов вестибулярного анализатора;

К физиологическому нистагму относят оптокинетический и вестибулярный. В отличие от спонтанного, патологического нистагма они являются рефлекторным, индуцированным нистагмом, т.е. провоцируются только при определенных условиях.

Оптокинетический нистагм. Этот вид нистагма возникает при предъявлении испытуемому различимых зрительных стимулов, движущихся с постоянной скоростью в определенном направлении. Характерны содружественные движения глад и постоянной скоростью в направлении движущихся стимулов, прерываемые быстрыми скачками глаз в противоположном направлении.

Патологический нистагм обусловлен нарушением механизма зрительной фиксации и возникает при врожденной патологии этого механизма, наследственным путем или вследствие при обретенных поражений различных отделов головного мозга, регулирующих микродвижения глаз. Можно выделить следующие виды патологического нистагма: нейрогенный, вестибулярный, врожденный, рано приобретенный, латентный, манифестно-латентный, нистагм при альбинизме, нистагм, вызванный лекарственными препаратами, алкогольный нистагм.

При сборе анамнеза у пациента или его родителей следует выяснить время появления нистагма (с рождения или после него), с чем можно связать возникновение нистагма, течение беременности и родов у матери, перенесенные общие и глазные заболевания, встречался ли нистагм у других членов семьи, когда пациент впервые обратился к врачу и какие лечебные мероприятия были проведены.