Еще одна область применения компьютерных методов лечения в офтальмологии — лечение функциональных нарушений аккомодации и рефракции. Клинические и офтальмоэргономические исследования показали важность профилактики заболеваний, вызываемых большими зрительными нагрузками. Современная лазерная и инфракрасная рефрактометрия в реальном времени позволила сделать качественный скачок в понимании механизмов аккомодации, выявить факторы, влияющие на точность аккомодации, и определить параметры стимула, управляющие аккомодацией. Таким образом, появилась основа для разработки не просто методов зрительной релаксации или гимнастики, а следствие стимуляции аккомодационного рефлекса.

Аномалии развития (дисгенезии) переднего отрезка глаза представлены весьма полиморфной патологией, объединяет которую принципиально единый, эмбриональный механизм патогенеза.

Передний отрезок глаза, как известно, формируется из нескольких эмбриональных источников. Наружный, эктодермальный листок эмбриона дает начало эпителию роговицы, от которого на 4-й неделе гестации отпочковывается так называемый хрусталиковый пузырек. Пространство между ними заполнено первичной, мезенхимальной тканью, куда вскоре начинают мигрировать клетки внутреннего, нейродермалъноголистка — нервного гребешка. Из первой такой волны меходит эндотелий роговицы, из второй формируется строма роговицы, а третья волна лежит в основе стромы радужки и корнеосклеральной трабекулы. Параллельно размножению и дозреванию этих ростковых клеток происходит разрежение первичной мезенхимальной ткани. Образуется щель — будущая передняя камера глаза. К моменту рождения дифференцировка слоев роговицы практически завершена.

Врожденные дистрофии роговицы представляют собой достаточно условную совокупность заболеваний, объединяет которые своеобразный ультра- структурный характер изменений роговицы.

Врожденная задняя полиморфная дистрофия роговицы. Гистологическую суть этой патологии составляет перерождение эндотелиального покрова роговицы в эпителиальный. Причина подобной трансформации неизвестна.

Зрительные функции у детей с врожденными катарактами, испытывающих раннюю сенсорную депривацию, во многом зависят от ранней и точной диагностики этой патологии органа зрения.

Раннее выявление врожденной катаракты позволяет вовремя назначить адекватную врачебную и психолого-педагогическую помощь и таким образом предотвратить развитие обскурационной амблиопии вследствие зрительной депривации. Своевременное лечение и психолого-педагогическая коррекция способствуют улучшению сенсорно-перцептивного и когнитивного развития ребенка.

Одной из особенностей врожденных катаракт является полиморфизм клинических проявлений. В соответствии с классификацией А.В.Хватовой (1982) различают полные и частичные формы врожденного помутнения хрусталика. Полные формы катаракт вызывают высокую степень депривации предметного зрения, снижение остроты зрения до светоощущения и при несвоевременном хирургическом вмешательстве приводят к развитию обскурационной амблиопии высокой степени. Поэтому при этих формах помутнения хрусталика показаны ранние операции — в возрасте 2 5 мес. При частичных помутнениях хрусталика отмечается депривация от слабой до высокой степе - ни выраженности, острота зрения колеблется от 0,005 до 0,3 и у части детей сохраняется бинокулярное зрение. В связи с этим не может быть единого подхода к срокам операции. С целью определения оптимальных сроков хирургического вмешательства и прогноза заболевания нами разработана классификация частичных помутнении хрусталика на основе оценки степени интенсивности и диаметра помутнения хрусталика, остаточной остроты зрения и состояния зрительного анализатора.

Полученные данные указывают на то, что одним из ведущих факторов, влияющих на формирование зрительной перцептивной системы ребенка в раннем онтогенезе, является степень депривации. Это свидетельствует о необходимости дифференцированного подхода к срокам хирургического вмешательства при врожденных катарактах с разной интенсивностью помутнения хрусталика (см. табл. 3.3).

При выборе конкретного способа коррекции афакии у детей раннего возраста необходимо учитывать ряд обстоятельств.

Корригирующее средство должно обеспечивать возможность точной коррекции аметропии и моделирования рефракции. Последнее обстоятельство приобретает особую значимость в аспекте возможных плеоптических мероприятий, проведение которых в ряде случаев требует достижения не обязательно эмметропической, а, например, слабомиопической рефракции. В этом плане следует отметить существенные недостатки хирургических методов, так как клинический опыт показывает, что даже у взрослых пациентов (когда имеется возможность детального измерения ПЗО и рефракции роговицы) расчетная величина клинической рефракции не всегда совпадает с реальной.

Основной причиной формирования помутнений задней капсулы являются миграция гиперпластических эпителиальных клеток и фиброз, интенсивность которого зависит от степени воспалительной реакции тканей глаза. Вторичное закрытие области заднего капсулорексиса новообразованной тканью (фиброзная трансформация) также обычно является результатом воспаления и выявляется преимущественно у тех больных, у которых имеются факторы риска развития воспаления: увеит, сахарный диабет.

Многие авторы, особенно зарубежные, приводят данные не о частоте вторичных катаракт или помутнений задней капсулы как таковых, а о потребности в лазерной капсулотомии (need for laser capsulotomy). Эта потребность служит доказательством значительного помутнения задней капсулы, косвенным показателем анатомической эффективности оперативного лечения катаракт и составляет, по данным литературы, от 11,5 до 53 %, после экстракции врожденных, травматических и осложненных катаракт у детей в возрасте от 1 года до 13 лет - 29 %.

До недавнего времени удаление вторичных катаракт у детей, как и у взрослых, осуществлялось только традиционным хирургическим путем. Недостаточность традиционных инструментальных хирургических методов связана с ограниченными возможностями режущего лезвия, которое является по существу техническим барьером на пути прогресса глазной хирургии. Как отмечают большинство хирургов, инструментальный метод оперативного лечения вторичных катаракт, несмотря на техническую простоту и высокую эффективность, имеет все недостатки инвазивного вмешательства: проникающая травма глазного яблока, опасность инфицирования глаза, развитие астигматизма, частые воспалительные осложнения, выраженный послеоперационный реактивный синдром с отеком роговины, частое повреждение передней гиалоидной мембраны стекловидного тела с образованием грыжи, причем с осложнениями со стороны заднего сегмента глаза (макулярный отек, отслойка сетчатки), ограничения по соматическому статусу пациенто. Наличие в оперируемом глазу ИОЛ создает дополнительные трудности: возникает риск децентрации и дислокации ИОЛ.

Обычно рекомендуют лазерную дисцизию вторичных катаракт производитъ через 6—18 мес после экстракции катаракты.

При неосложненном послеоперационном периоде после экстракции катаракты рекомендуют лазерную дисцизию вторичной катаракты выполнять через 3 мес при афакии и не ранее чем через 6 мес при артифакии, а при остаточной воспалительной реакции — позже. Такие сроки обоснованы результатами флюоресцентно-ангиографических исследований, свидетельствующими о нормализации микроциркуляторных нарушений в радужке после экстракции катаракты. Более ранние лазерные операции могут способствовать срыву компенсаторных саморегулирующихся реакций, развивающихся в ответ на операцию.

В ИАГ-лазерах использован кристалл иттрий-алюминиевого граната, активированного неодимом. Это так называемый холодный короткоимпульсный лазер, генерирующий очень короткие, но очень сильные гигантские световые импульсы. Электромагнитное поле импульса обусловливает ионизацию среды в фокусе лазерного луча, что рождает плазму (газовая смесь атомов, ионов, электронов, фотонов), наблюдается вспышка, короткая, как молния (оптический пробой). Плазма расширяется с большой скоростью в направлении источника излучения, образуя кавитационный пузырек, который взрывается, ударной волной разрываются ткани, слышен щелчок. В фокальной плоскости происходит локальная точная деструкция интраокулярных тканей практически без термического повреждающего действия на окружающие ткани.